孙娟
- 作品数：19 被引量：71H指数：5
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- 通心络超微粉对大鼠内皮损伤合并微血栓形成（络脉瘀阻）的防治作用
- 心血管疾病是一类严重危害人类健康、影响生活质量的常见病。高同型半胱氨酸血症是心血管疾病的一个新的独立危险因素，其对血管内皮造成的损伤受到广泛关注。本实验通过建立内皮损伤合并微血栓形成(络脉瘀阻)的大鼠模型，探讨通心络超微...
- 孙娟
- 关键词：通心络超微粉内皮损伤微血栓形成高同型半胱氨酸血症
- 文献传递
- 高同型半胱氨酸诱导血管内皮功能障碍促进微循环障碍和微血栓形成
- 目的：采用蛋氨酸灌胃复制高同型半胱氨酸血症(hyperhomoeysteinemia，HHcy)致内皮功能障碍，在此基础上，联合脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)和角叉菜胶(carrageenan，C...
- 孙娟谭红梅程超吴伟康吴以岭孙慧兰韩玉莲陈俊林
- 关键词：内皮损伤微血栓形成角叉菜胶
- 文献传递
- HHcy诱导血管内皮功能障碍促进微循环障碍和微血栓形成
- 目的：联合脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）和角叉菜胶（Carrageenan,Ca）造成大鼠体内广泛微血栓形成,观察血管内皮损伤和功能障碍对大鼠体内微血栓形成的促进作用。方法：1．内皮损伤模型的建立...
- 孙娟谭红梅吴伟康吴以岭孙慧兰韩玉莲陈俊林
- 关键词：内皮损伤微血栓形成角叉菜胶
- 文献传递
- 通心络超微粉对大鼠络脉瘀阻的防治效应研究
- 目的：在大鼠内皮损伤的基础上，联合脂多糖(lipopolysacchavide，LPS)和角叉菜胶(Carrageenan，Ca)造成大鼠体内微血栓形成，建立大鼠络脉瘀阻病症结合的动物模型，在此基础上观察通心络超微粉对大...
- 孙娟谭红梅吴伟康吴以岭韩玉莲孙慧兰陈俊林
- 关键词：络脉瘀阻通心络超微粉内皮损伤脂多糖角叉菜胶动物模型
- 文献传递
- 通心络超微粉对大鼠络脉瘀阻的防治效应研究
- 目的：在大鼠内皮损伤的基础上,建立大鼠络脉瘀阻病症结合的动物模型,观察通心络超微粉对大鼠络脉瘀阻的防治效应。方法：雄性 SD 大鼠随机分为对照组（control）、模型组（model）和通心络组（TXL）。模型组大鼠经蛋...
- 孙娟谭红梅吴伟康吴以岭韩玉莲孙慧兰陈俊林
- 关键词：络脉瘀阻通心络超微粉内皮损伤脂多糖角叉菜胶
- 文献传递
- 通心络超微粉对大鼠络脉绌急模型的通络效应及其作用机制被引量：11
- 2007年
- 目的:建立络脉绌急大鼠模型及探讨通心络超微粉对其的影响并初步探讨其作用机制。方法:采用蛋氨酸灌胃法复制高同型半胱氨酸血症致内皮损伤大鼠模型。取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测,并检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度、一氧化氮(NO)含量和血管性假血友病因子(vWF)水平。然后在蛋氨酸灌胃基础上予精氨酸加压素(AVP)静脉注射建立络脉绌急模型。通心络治疗组加通心络超微粉0.4 g.kg-1.d-1灌胃1周。各组记录AVP注射后标准肢体Ⅱ导联心电图30 m in。以心电图S波改变和T波压低作为心肌缺血指标。测定各组血浆NO水平,RT-PCR检测心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达。结果:4周蛋氨酸灌胃造成大鼠高同型半胱氨酸血症;血浆vWF水平显著升高,NO水平降低,血管内皮依赖的舒张反应明显减弱,血管内皮功能受损。内皮损伤基础上给予AVP引起的S波改变和T波压低幅度都较内皮正常者严重,而通心络超微粉可减弱络脉绌急引起的S波改变和T波压低幅度。通心络组NO水平及心肌eNOS mRNA表达水平较络脉绌急组显著升高。结论:通过对内皮损伤大鼠静脉注射精氨酸加压素的方法建立了络脉绌急模型;通心络超微粉可能通过促进心肌组织eNOS mRNA表达,提高NO水平,发挥其通络效应。
- 韩玉莲程超谭红梅吴伟康吴以岭孙慧兰孙娟陈俊林
- 关键词：通心络超微粉内皮损伤
- 通心络超微粉对大鼠络脉瘀阻的防治效应研究
- 目的在大鼠内皮损伤的基础上,联合脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和角叉菜胶(Carrageenan,Ca)造成大鼠体内微血栓形成,建立大鼠络脉瘀阻病症结合的动物模型,在此基础上观察通心络超微粉对大鼠...
- 孙娟谭红梅吴伟康吴以岭韩玉莲孙慧兰陈俊林
- 关键词：络脉瘀阻通心络超微粉内皮损伤脂多糖角叉菜胶
- 小鼠血管内皮损伤/再生伴内膜增生模型的建立被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨如何建立稳定的小鼠血管内皮损伤/再生及内膜增生模型。方法:用改良的空气干燥法造成小鼠颈总动脉内皮剥脱损伤模型。术后活体灌注Evans蓝染料以评估受损内皮再生情况,并取受损部分动脉作纵向切片,行CD31内皮细胞标志抗原检测。术后4周常规组织学检测内膜增生肥厚情况。结果:内皮损伤术后内皮完全剥脱,Evans蓝染色完全,未见CD31抗原表达,随着术后时间延长,Evans蓝染色部分从损伤边缘开始,逐渐向中心区缩小,CD31抗原表达逐渐增多。术后7 d仍可见部分损伤血管未再内皮化。术后4周可见明显新生内膜增生。结论:用改良的空气干燥法可以建立稳定的小鼠动脉内皮损伤/再生模型,并且伴有明显的新生内膜增生。
- 谭红梅赵明奇吴伟康孙娟李艳罗汉川梁天文
- 关键词：颈动脉损伤内皮细胞内膜增生
- 高同型半胱氨酸诱导血管内皮功能障碍促进微循环障碍和微血栓形成
- 目的 采用蛋氨酸灌胃复制高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)致内皮功能障碍,在此基础上,联合脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和角叉菜胶(carrageenan,C...
- 孙娟谭红梅程超吴伟康吴以岭孙慧兰韩玉莲陈俊林
- 关键词：内皮损伤微血栓形成角叉菜胶
- 邓氏通冠胶囊改善缺血心肌供血的时效量效关系及NO机制研究被引量：11
- 2007年
- 【目的】观察邓氏通冠胶囊改善心肌缺血的时效、量效关系及其NO机制。【方法】时效实验中,昆明种小鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,分别用药1、3、5、7 d,剂量为0.5 g/kg);量效实验中,小鼠随机分为正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,剂量分别为0.25、0.5、1、2 g/kg);除正常对照组外,其他组均采用腹腔注射垂体后叶素(Pit,30 U/kg)复制心肌缺血模型,测量60 min内心电图T波变化,采用酶法测定小鼠血浆NO含量以确定最佳有效剂量和用药时间;采用免疫组化法测定小鼠心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性,采用逆转录聚合酶链反应检测小鼠心肌eNOS基因表达。【结果】在用药3 d后即达到改善心肌缺血的最佳疗效,有效剂量为0.5 g/kg。通冠胶囊能显著性升高心肌缺血小鼠的血浆NO含量与心肌细胞内的eNOS活性,提高缺血心肌eNOS mRNA的表达(均P<0.05)。【结论】邓氏通冠胶囊可能是通过提高eNOS基因的表达,增强eNOS的活性,从而升高NO水平而达到改善缺血心肌供血作用的。
- 陈俊林吴伟康韩玉莲孙娟段新芬邓铁涛
- 关键词：基因表达调控
