- 异氟烷对间歇缺氧静脉内皮细胞的保护作用研究
- 2016年
- 目的探讨异氟烷对间歇缺氧(IH)人脐静脉内皮细胞的作用。方法 HUVEC和EAhy926细胞分为对照组、模型组及1%、1.5%、2%异氟烷预处理组,测定细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽(GSH)水平,采用Real-time PCR和Western blot法检测低氧诱导因子(HIF-1α)和核转录因子-B(NF-κB)的表达。结果与对照组比较,模型组细胞活力、SOD活性和GSH水平降低,LDH活性、MDA含量、HIF-1α和NF-κB表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,异氟烷预处理组的细胞活力、SOD活性、GSH水平和HIF-1α表达,增加LDH活性、MDA含量和NF-κB表达降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论异氟烷能清除细胞氧自由基,上调HIF-1α表达,下调NF-κB表达,提示其能降低IH引起氧化应激和炎性反应,减轻内皮细胞IH损伤。
- 张旭东任鹏程何印斌孙丽刘九虎
- 关键词：异氟烷人脐静脉内皮细胞氧化应激炎症
- 七氟烷后处理对大鼠心肺复苏后脑损伤的保护作用研究
- 孙丽任鹏程郭瑜邹海盯陈曦高昌俊
- 七氟醚后处理对大鼠窒息性心脏骤停心肺复苏后全脑损伤的保护作用被引量：11
- 2015年
- 目的评价不同浓度七氟醚后处理(SPC)对大鼠窒息性心脏骤停(CA)复苏后脑缺血损伤的保护作用。方法 80只健康雄性SD大鼠随机均分为五组:假手术组(S组)、模型组(C组)、0.5、1.0和1.5倍最低肺泡有效浓度(MAC)SPC组(P1、P2、P3组)。C、P1、P2和P3组建立8min窒息性CA模型,后给予心肺复苏抢救,并在复苏即刻给予间断吸入七氟醚2次,每次5min,间隔10min,确保浓度分别为1.25%、2.5%和3.75%。记录各组大鼠复苏后72h血糖值、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量、海马CA1区神经元形态学变化及海马区P53蛋白的表达,复苏后24、72h和7d的神经功能缺损评分(NDS评分),及复苏后7d至11d的大鼠空间学习记忆能力。结果P2、P3组复苏后血糖值、NSE值明显低于C组(P<0.05);S、P2、P3组海马CA1区存活神经元数量明显多于,p53蛋白表达明显少于C组(P<0.05);神经功能和空间学习记忆能力明显高于C组(P<0.05)。结论 1.0和1.5MAC浓度的SPC可以显著改善窒息性CA所致的大鼠全脑损伤。
- 孙丽郭瑜任鹏程陶蕾邹海盯安丽君高昌俊
- 关键词：窒息心肺复苏脑缺血损伤七氟醚后处理
- 局麻下脊柱微创术患者的监护麻醉管理
- 目的 腰椎微创手术常在局麻下进行，具有时间短、费用低、创伤小、康复快等独特优势。然而，由于局麻的镇痛不完善，以及俯卧位不便于静脉补充镇痛镇静药等原因，引起多数患者在手术过程不得不忍受高于疾病本身所引起的焦虑和疼痛，使患者...
- 孙丽任鹏程张旭东昝玉玲
- 关键词：脊柱微创手术局麻焦虑疼痛
- 七氟烷后处理对大鼠心肺复苏后脑损伤的保护作用研究
- 目的：本实验旨在证明不同浓度七氟烷后处理对窒息性心跳停止(CA)复苏后脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用.方法：80只健康雄性SD大鼠随机分为五组：假手术组(S组)、模型组(C组)、 0.5MAC七氟烷后处理组(0.5...
- 孙丽任鹏程郭瑜邹海盯陈曦高昌俊
- 七氟烷预处理上调ROS介导的自噬改善大鼠缺血/再灌注心脏功能被引量：1
- 2016年
- 目的探讨七氟烷(SEVO)对离体大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)心肌功能的影响及其机制。方法利用非循环等容灌流装置制备离体大鼠心脏灌注模型。24只雄性SD大鼠随机分为I/R组(缺血30 min,再灌注120 min),I/R+SEVO组(缺血前给予20 ml/L SEVO预处理10 min),I/R+SEVO+NAC组,I/R+SEVO+TEMPO组(NAC和TEMPO为氧自由基清除剂,浓度分别为10μg/ml和10μmol/L,缺血前处理30 min)。缺血前及再灌后检测活性氧(ROS)含量。缺血后采用Western blot方法检测自噬相关蛋白LC3-II/I、Beclin1、AMPK的表达和AMPK的磷酸化水平。全程检测血流动力学指标。结果SEVO预处理增加缺血前心肌ROS的水平(P<0.01),抑制再灌注期ROS水平(P<0.01);改善I/R心肌功能(P<0.01)。机制研究发现,SEVO增加AMPK的磷酸化和Bclin1的表达(P<0.01),上调LC3-II/LC3-I的比值(P<0.01)。该现象可被ROS清除剂NAC或TEMPO抑制(P<0.01)。结论 SEVO预处理改善I/R心肌功能,其机制与ROS介导的自噬作用增强有关。
- 张旭东任鹏程高昌俊何印斌孙丽
- 关键词：七氟烷自噬
- 心肺复苏后脑缺血再灌注损伤治疗理念及相关动物模型研究进展被引量：8
- 2014年
- 心肺复苏后脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理变化过程,由多种损伤机制共同参与。自心肺复苏后系统性综合治疗和亚低温治疗在临床上广泛应用后,目前已有多种治疗理念在不同的动物实验和动物模型基础上被提出,包括缺血预处理、药物预处理、缺血后处理、和药物后处理,而后吸入麻醉药对心肺复苏后脑缺血再灌注损伤的保护作用受到了人们的重视,而七氟烷后处理已经成为目前研究的热点之一。为了指导临床上的心肺复苏,人们一直在利用不同动物模型,探究不同保护方法,寻找有效的脑保护药物。而各种治疗理念的提出均是建立在动物实验和动物模型的基础上,窒息性心肺复苏模型模拟围术期气道梗阻,能较贴切的复制临床上由窒息引起的心肺复苏后脑损伤,对将来指导临床复苏具有重大意义。
- 孙丽郭瑜朱利娟邹海盯高昌俊
- 关键词：脑损伤心肺复苏动物模型
- 远隔缺血后处理对大鼠窒息性心脏停搏复苏后脑损伤的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨远隔缺血后处理对大鼠窒息性心脏停搏复苏后脑损伤的影响.方法 雄性清洁级SD大鼠69只,体重300 ～ 350 g,采用完全随机法分为3组（n=23）：假手术组（S组）、窒息性心脏停搏复苏组（CA-CPR组）和远隔缺血后处理组（RIPost组）.采用窒息8 min后心肺复苏法制备模型.RIPost组于自主循环恢复后即刻对右股动脉实施3个循环的夹闭与开放,每个循环夹闭与开放均持续15 min.于自主循环恢复后24 h、72 h和7d时行神经功能评分.于自主循环恢复后48 h时采用ELISA法检测血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度.于自主循环恢复后3d采用Nissl染色法观察大鼠海马CA1区神经元的形态,并计数存活神经元.于自主循环恢复后7d进行Morris水迷宫实验.结果 与S组比较,CA-CPR组和RIPost组各时点神经功能评分和海马CA1区存活神经元计数降低,血清NSE浓度升高,逃避潜伏期延长,靶象限停留时间百分比和路程百分比降低（P＜0.05）;与CA-CPR组比较,RIPost组各时点神经功能评分和海马CA1区存活神经元计数升高,血清NSE浓度降低,逃避潜伏期缩短,靶象限停留时间百分比和路程百分比升高（P＜0.05）.RIPost组海马CA1区神经细胞损伤较CA-CPR组减轻.结论 远隔缺血后处理可减轻大鼠窒息性心脏停搏复苏后脑损伤.
- 郭瑜孙丽陶蕾高昌俊
- 关键词：四肢缺血后处理心脏停搏心肺复苏术
- 远隔缺血后处理对大鼠心肺复苏后脑损伤的作用研究
- 目的：探讨远隔缺血后处理对大鼠心肺复苏后脑损伤的保护作用.方法：建立窒息性心肺复苏后脑损伤动物模型.健康清洁级雄性SD大鼠45只随机分为三组：假手术组(Sham组)、模型组(Control组)及远隔缺血后处理组(RIPo...
- 郭瑜孙丽陈曦陶蕾高昌俊
- microRNA-93靶向调控Rho相关激酶2／LIMK／Cofilin通路影响骨癌痛小鼠痛行为被引量：2
- 2017年
- 目的观察microRNA-93（miR-93）及Rho相关激酶（rho associated coiled-coil forming protein kinase, ROCK）通路对小鼠骨癌痛（bonecancerpain，BCP）行为的影响并探讨其潜在机制。方法将C57BL／6J小鼠采用随机数字表法分为对照组（Control组）、假手术组（Sham组）及BCP组、BCP＋PBS组、BCP＋Y-27632（ROCK抑制剂）组，每组13只。建模前1d及建模后3、5、7、10、14d进行动物痛行为学评估，观察小鼠对机械和热刺激的反应。建模后第14天处死小鼠，取术侧L4-L6背根神经节（dorsal root ganglion，DRG），SYBRGreen实时荧光定量PCR法观察miR-93表达变化，双荧光素酶实验检测miR-93对ROCK2基因的靶向调控。Westernblot法观察ROCK2、LIMK（LIM domain kinase，LIMK）和Cofilin蛋白在DRG神经元中表达。结果C57BL／6J小鼠股骨接种NCTC2472细胞后，患侧后肢分别在第5、7天开始出现明显的触诱发痛[Sham组（6．81±1．04）g，BCP组（5．12±0．47）g]和热痛过敏[Sham组（11．75±1．46）s，BCP组（7．61±1．07）s]，并呈进行性加重（P〈0．05）；BCP组小鼠miR-93表达随疼痛加重呈时间依赖性降低，而ROCK2表达呈时间依赖性增加（P〈0．05），进而激活LIMK／Cofilin通路。双荧光素酶实验证实miR-93可与ROCK2mRNA3’-UTR直接结合，从而发挥对ROCK2转录后翻译的抑制作用（P〈0．05）。鞘内注射ROCK抑制剂能有效缓解小鼠触诱发痛[BCP＋PBS组（3．43±0．89）g，BCP＋Y-27632组（5．74±1．02）g]和热痛过敏[BCP＋PBS组（5．48±1．03）S，BCP＋Y-27632组（9．82±1．24）s]，同时抑制通路主要因子ROCK2、磷酸化-LIMK（phospho-LIMK，p-LIMK）、磷酸化-Cofilin（phospho-Cofilin，p-Cofilin）的表达（P〈0．05）。结论小鼠BCP疼痛过程中miR-93表达降低，进而激活R0cK2／LIMK/Cofilin通路，鞘内注射ROCK抑制剂可抑制该通路的活化，缓解小鼠BCP症状。
- 张旭东任鹏程何印斌孙丽刘九虎
- 关键词：骨癌痛
