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娄世锋

作品数:110 被引量:284H指数:8
供职机构:重庆医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金重庆市科委基金重庆市卫生局科研项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学化学工程更多>>

文献类型

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领域

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  • 7篇2007
  • 5篇2006
  • 11篇2005
110 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
利妥昔单抗联合氟达拉滨、环磷酰胺治疗慢性淋巴细胞白血病的临床观察被引量:3
2014年
目的:观察利妥昔单抗联合氟达拉滨、环磷酰胺治疗慢性淋巴细胞白血病(CLL)的临床疗效和安全性。方法:140例CLL患者按随机数字表法分为氟达拉滨联合环磷酰胺组(FC组,78例)和利妥昔单抗联合氟达拉滨、环磷酰胺(FCR组,62例)。FC组患者给予氟达拉滨25 mg/(m2·d)加入0.9%氯化钠注射液100 ml,d1-3静脉滴注,qd;环磷酰胺250 mg/(m2·d)加入0.9%氯化钠注射液100 ml,d1-3静脉滴注,qd。FCR组患者给予氟达拉滨25 mg/(m2·d)加入0.9%氯化钠注射液100 ml,d2-4静脉滴注,qd;环磷酰胺250 mg/(m2·d)加入0.9%氯化钠注射液100 ml,d2-4静脉滴注,qd;利妥昔单克隆抗375 mg/m2加入0.9%氯化钠注射液中稀释至1 mg/ml,d1静脉滴注,qd。28 d为1个周期,治疗4个周期后评价疗效。观察两组患者毒性反应及随访12个月的生存率。结果:FCR组患者总有效率显著高于FC组(P<0.05)。两组患者毒性反应总发生例数、短期生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:利妥昔单抗联合氟达拉滨、环磷酰胺治疗CLL疗效优于氟达拉滨联合环磷酰胺,安全性较好。
程诗迪娄世锋
关键词:慢性淋巴细胞白血病利妥昔单抗氟达拉滨环磷酰胺疗效
噬血细胞性淋巴组织细胞增多症患者外周血中高迁移率族蛋白B1的表达及临床意义被引量:4
2019年
目的探讨高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH)患者体内的表达情况及临床意义。方法收集2018年7月至2019年5月重庆医科大学附属第二医院收治的HLH患者26例相关临床资料,健康志愿者30例作为对照。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测外周血中HMGB1蛋白水平,实时荧光定量PCR检测外周血中HMGB1 mRNA表达水平,分析HMGB1水平与其他临床指标的相关性以及HMGB1对于诊断HLH的灵敏度、特异度及最佳诊断阈值。结果HMGB1在HLH患者外周血中的浓度较健康志愿者明显升高[(1992.77±883.74)vs(1237.49±272.85)ng/mL,P<0.01]。HLH患者组HMGB1 mRNA的相对表达量为(4.56±2.10)倍,较健康志愿者组的(2.34±1.32)倍明显升高(P<0.05)。HLH患者血清中HMGB1含量与红细胞计数(r=-0.5146,P<0.05)、血红蛋白水平(r=-0.4536,P<0.05)、血小板计数(r=-0.5055,P<0.05)均呈负相关。骨髓中发现噬血现象的HLH患者,其HMGB1水平显著高于骨髓中未发现噬血现象的HLH患者[(2246.27±935.14)vs(1422.38±317.33)ng/mL,P<0.05]。利用HMGB1诊断HLH的曲线下面积为0.8122(P<0.05),最佳阈值为1522 ng/mL,灵敏度为69.23%,特异度为86.67%。结论HMGB1在HLH患者的外周血中高表达,有望用于噬血细胞性淋巴组织细胞增多症的诊断、病情评估和预后分析。
陈影孙航娄世锋周慷张颖陈姝罗云沈燕龙贤梨邓建川
关键词:噬血细胞性淋巴组织细胞增多症高迁移率族蛋白B1灵敏度特异度
供者特异性HLA抗体及去敏治疗对单倍体造血干细胞移植植入效果的影响
2024年
目的 分析供者特异性HLA抗体(anti-HLA donor-specific antibodies, DSA)及DSA阳性患者的去敏治疗对单倍体造血干细胞移植(haploidentical hematopoietic stem cell transplantation, haplo-HSCT)植入效果的影响。方法 收集2017年3月至2023年7月重庆医科大学附属第二医院血液内科行haplo-HSCT,并完成HLA抗体及DSA检测的患者70例,分析DSA阳性和DSA阳性患者去敏治疗对造血干细胞移植植入效果的影响。结果 70例haplo-HSCT患者完成抗体检测,DSA阳性患者15例(21.4%),其中7例(46.7%)强阳性,3例(20.0%)中度阳性,5例(33.3%)弱阳性。DSA阳性患者移植后粒系植入中位时间较DSA阴性患者明显延迟(P=0.027)。植入失败(graft failure, GF)患者6例,DSA阳性4例(26.7%),明显高于DSA阴性(P=0.025)。多因素分析结果显示,DSA是发生GF的独立影响因素(HR=9.273, 95%CI=1.505~57.124,P=0.016)。10例DSA中度和强阳性患者进行去敏治疗,4例采用联合去敏治疗,患者均成功植入(100.0%),6例采用单一去敏治疗,有4例(66.7%)发生GF,联合去敏治疗的GF发生率显著低于单一去敏治疗(P=0.008)。结论 DSA是导致haplo-HSCT患者植入延迟和GF的重要因素,对DSA中度及强阳性患者的单一去敏治疗效果有限,而多联合的去敏治疗时,动态监测抗体滴度水平下降,可保证干细胞的成功植入,降低GF发生。
马遥张艳芳周慷罗云陈姝娄世锋邓建川
大剂量地塞米松冲击治疗特发性血小板减少性紫癜的临床观察被引量:2
2008年
田子道罗云娄世锋
关键词:特发性血小板减少性紫癜大剂量难治性ITP皮肤黏膜出血出血性疾病
非血缘异基因外周血干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病4例疗效分析
2007年
异基因外周血干细胞移植是多种血液系统恶性疾病和遗传性疾病的有效治疗方法,对于无HLA全相合同胞的患者,非血缘供者是异基因造血干细胞的重要来源之一。尤其近年来国际国内骨髓供体登记处的迅速扩容和有效协作,HLA高分辨率基因学配型技术的进展,使得非血缘异基因外周血干细胞移植术日益成为另一个重要的移植选择。本科室自2003年8月率先在重庆市开展非血缘异基因外周血干细胞移植术,
陈林娄世锋罗云张颖周慷陈姝曾翰庆
关键词:细胞移植治疗慢性粒细胞白血病非血缘疗效分析血液系统恶性疾病
白血病患者血浆对红细胞免疫粘附的抑制作用
1993年
用酵母粘附法检测了41例白血病患者血浆对红细胞免疫粘附(RCIA)的总抑制率,发现各类急性白血病及慢粒患者血浆总抑制率明显高于相应正常对照(P<0.01~0.05),2例慢淋病人该指标也呈增高趋势;急性白血病患者血浆总抑制率可随病情缓解而降低(P<0.01),但不能完全恢复至正常水平(P<0.01)。还发现急性白血病例和相应正常对照其血浆解离作用并无显著区别(P>0.2),提示急性白血病人血浆中确存在RCIA抑制因素。
娄世锋黄宗干
关键词:白血病血浆红细胞补体受体
造血干细胞移植后CIK细胞生物治疗的临床观察被引量:3
2014年
目的:观察细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)对造血干细胞移植后血液肿瘤患者维持治疗的疗效。方法2005年9月至2010年6月收治血液恶性肿瘤患者12例,其中行自体造血干细胞移植8例,异基因造血干细胞移植4例;移植造血重建后1~3个月内,利用血细胞分离机分离患者(自体移植)及供者(异体移植)的外周血单个核细胞,在体外用多种细胞因子[抗CD3单克隆抗体(OKT3)、白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)等)]共同培养后获得CIK细胞,分次回输给患者。随访观察患者接受治疗后血常规及骨髓等指标的变化及不良反应,同时记录患者的生存期。结果8例自体干细胞移植患者有2例复发,其中1例17个月后死亡,其余6例长期生存;4例异体干细胞移植患者有1例复发,5个月后死亡,其余3例长期生存;4例患者静脉滴注CIK细胞时出现畏寒、寒战、发热,经对症处理均缓解,其余未见不良反应。结论造血干细胞移植后CIK细胞生物治疗延长了患者的生存期,改善了患者的生活状况,未见明显不良反应。
曾瀚庆罗云张萍娄世锋梁顺嗣邓建川陈林陈姝周慷张颖
关键词:杀伤细胞细胞因子类血液肿瘤
奥沙利铂诱导人白血病细胞株凋亡的研究
2004年
目的 :研究第三代铂类化合物奥沙利铂对人早幼粒细胞白血病细胞株 (HL -60)的影响。方法 :采用MTT法检测奥沙利铂对HL -60细胞作用的时间效应和剂量效应 ;流式细胞仪检测细胞的DNA含量 ,分析细胞周期的改变 ;光镜和电镜观察奥沙利铂作用后细胞形态变化。结果 :随着作用时间及药物浓度的增加 ,奥沙利铂对HL -60细胞增殖的抑制作用就越明显。0.032mmol/L奥沙利铂作用72小时 ,细胞生长抑制率86.5 % ,流式细胞仪检测HL -60细胞G2/M期细胞增多 ,形态学显示细胞凋亡。结论 :奥沙利铂有明显抑制恶性白血病细胞生长和促进细胞凋亡的作用。
陈姝汤为学娄世锋陈林
关键词:奥沙利铂人白血病细胞株细胞凋亡白血病
奥沙利铂对K562细胞体外生长的影响被引量:4
2004年
目的 :观察奥沙利铂对人白血病K5 6 2细胞的作用。方法 :检测奥沙利铂对K5 6 2细胞作用的时间效应和剂量效应 ,在电镜下观察奥沙利铂作用后细胞形态变化 ;用流式细胞仪分析细胞周期的改变。结果 :随着作用时间及药物浓度的增加 ,奥沙利铂对K5 6 2细胞的增殖抑制作用就越明显。 0 .0 16mmol/L奥沙利铂作用 72h ,K5 6 2细胞生长抑制率达 85 % ,形态学及流式细胞仪分析显示G2 /M期阻滞和细胞凋亡。结论
陈姝汤为学娄世锋
关键词:奥沙利铂白血病细胞凋亡
^(131)I-GM-CSF诱导HL-60细胞凋亡机制的体外研究被引量:1
2005年
目的:观察131I-GM-CSF诱导HL-60细胞凋亡及其机制,探讨其在急性髓系白血病放射导向治疗中的作用。方法:采用MTT法、TUNEL、透射电子显微镜研究131I-GM-CSF辐射后HL-60细胞的存活率、凋亡率和形态的改变;用流式细胞术和免疫细胞化学方法检测线粒膜电位的改变以及凋亡相关基因的表达。结果:放射性浓度≥18.5×108Bq/L时HL-60细胞存活率显著下降。131I-GM-CSF能致HL-60细胞凋亡、超微结构破坏、线粒体膜电位降低。在诱导细胞凋亡过程中,p53表达上调,bcl-2、bcl-xl表达下调。结论:GM-CSF作为载体携带131I能诱导HL-60细胞凋亡,具有抗白血病的作用。其诱导凋亡的机制与上调p53,下调bcl-2、bcl-xl,开放线粒体膜的通透性转换孔,降低线粒体膜电位有关。
周慷娄世锋张萍
关键词:细胞凋亡白血病
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