唐洪屈
- 作品数：20 被引量：189H指数：9
- 供职机构：成都中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- “肺病及肠”动物模型建立的探索被引量：4
- 2012年
- 目的:探索"肺病及肠"动物模型的最佳造模方案,为正式实验研究"肺病及肠"病理传变规律及机制做好模型复制的准备工作。方法:采用单纯烟熏法建立大鼠慢性支气管炎模型,将60只大鼠随机分成空白对照和模型组,观察两组大鼠体重和组织形态学变化。结果:模型组大鼠体重与正常对照组体重比较有差异(P<0.05),模型组大鼠肺组织炎症发生率较空白对照组比较有差异(P<0.05),模型组大鼠结肠组织炎症发生率较空白对照组比较有差异(P<0.05)。结论:在大鼠慢性支气管炎模型的基础上出现了慢性炎症性肠炎的表现。
- 唐宇姣杨宇惠毅陈小兵唐洪屈王宝家周新颖
- 过敏性哮喘大鼠模型结肠和肺组织CCK-8、CGRP、SP及VIP变化观察被引量：13
- 2013年
- 目的观察过敏性哮喘大鼠模型消化系统各组织八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)、P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)变化。方法以1%卵清蛋白复制肺病(过敏性哮喘)大鼠模型,观察其对从胃至直肠整个消化系统的6个主要部位(胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠)的病理形态和相关调控物质CCK-8、CGRP、SP、VIP的影响。结果模型大鼠肺和结肠组织病理形态同步改变,而胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠无明显变化。模型大鼠肺组织和结肠组织CCK-8(79 961.4±12 577.9,48 519.5±12 240.7)、CGRP(41 950.1±12 600.1,38 059.8±11 942.4)、SP(88 243.9±32 177.2,47 417.8±16 462.4)、VIP(20711.4±7 334.6,43 208.1±13 433.8)均出现显著变化(P<0.05,P<0.01),而胃、十二指肠、空肠、回肠和直肠的上述物质无显著变化(P>0.05)。结论肺病可影响到结肠,引起结肠组织出现病理改变和相关调控物质(CCK-8、CGRP、SP、VIP)发生改变;而对胃、十二指肠、空肠、回肠和直肠的影响不显著。
- 郑秀丽杨宇王宝家唐洪屈郑旭锐叶建红
- 关键词：肺与大肠相表里过敏性哮喘结肠肺病
- 从胃肠功能及CGRP表达变化探讨大鼠慢性支气管炎对结肠组织的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨大鼠慢性支气管炎对结肠组织的影响。方法:采用改良烟熏法进行大鼠慢性支气管炎的造模,在不同时间段通过比较粪便干湿重、粪便含水率、胃残留率、小肠推进率,并对大鼠肺肠组织切片,测量肺肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)表达含量。结果:病理上,造模后模型组大鼠肺组织出现慢性炎症改变,结肠组织出现炎症改变。与空白组比较,模型组大鼠造模开始后第20天胃残留率明显增加,小肠推进率明显下降,肺肠CGRP表达明显增加(P<0.01);在第50天,模型组大鼠粪便干重明显增加,粪便含水率明显降低,胃残留率明显增加,小肠推进率明显下降,肺肠CGRP表达明显增加(P<0.01);在第70天,模型组大鼠粪便湿重明显减轻,干重明显增加,粪便含水率明显降低,胃残留率明显增加,小肠推进率明显下降,肺肠CGRP表达明显增加(P<0.01)。结论:大鼠慢性支气管炎会引起肠组织病变,CGRP参与肺病及肠传变过程,是肺病及肠病理传变的介质之一。
- 唐洪屈杨宇王宝家郑秀丽胥靖域谭蔡麟陈云慧
- 关键词：慢性支气管炎降钙素基因相关肽
- 肺病及肠大鼠动物模型的建立及评价被引量：1
- 2013年
- 目的:建立大鼠"肺病及肠"模型,为探讨"肺病及肠"病理传变规律及其机制奠定基础。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组与模型组,模型建立成功后,取肺、结肠组织,固定,石蜡包埋,切片,镜下观察。结果:与空白组比较,造模后20天,模型组10只大鼠肺组织全部出现支气管炎细胞浸润,2只大鼠结肠组织少部分表现炎细胞浸润;造模后50天,模型组10只大鼠肺组织大部分出现支气管慢性炎细胞浸润,7只大鼠结肠组织部分出现灶性上皮细胞变性、坏死,慢性炎细胞浸润;在造模后70天,模型组10只大鼠支气管部分可见修复细胞,多灶性上皮细胞变性坏死、脱落,气管腔内炎性渗出,10只大鼠结肠组织全部出现病理改变,主要为多小灶性糜烂,隐窝小脓肿。结论:大鼠"肺病及肠"模型建立成功。
- 唐洪屈王宝家郑秀丽杨宇
- 关键词：慢性支气管炎动物模型肺与大肠相表里
- 从溃疡性结肠炎大鼠呼吸道与肠道微生态同步动态变化探讨“肺与大肠相表里”被引量：31
- 2014年
- 目的:观察溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)大鼠在"肠病及肺"过程中呼吸道和肠道微生态的同步动态变化情况,探讨中医"肺与大肠相表里"理论的微生态机制。方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇相结合的方法诱导实验性大鼠UC模型,分别在造模后第8天、第29天和第50天三个时间点对呼吸道和肠道的需氧菌总数、厌氧菌总数、肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌、产气荚膜梭菌、双歧杆菌、乳酸杆菌进行同步检测。结果:UC大鼠出现肠道菌群失调,益生菌数量减少,条件致病菌数量增多。其呼吸道部分菌群同步出现相关变化。造模后第8天,需氧菌总数和葡萄球菌在呼吸道和肠道同步增多,厌氧菌总数和肠杆菌在肠道增多而在呼吸道减少。造模后第29天,需氧菌总数和葡萄球菌在呼吸道和肠道同步减少,厌氧菌总数和肠杆菌在肠道减少而在呼吸道增多;造模后第50天,呼吸道和肠道的需氧菌总数、厌氧菌总数和葡萄球菌在呼吸道和肠道同步增多。结论:肠病大鼠可出现呼吸道菌群的改变,在"肠病及肺"病理传变过程中,肠病大鼠呼吸道和肠道的部分菌群出现同步增多或减少的相关性变化,提示微生态菌群的变化可能是"肠病及肺"的机制和表现形式之一。
- 郑秀丽杨宇王宝家唐洪屈周新颖
- 关键词：肺与大肠相表里肠道微生态
- 从肺与大肠的特异相关性探讨“肺与大肠相表里”
- 目的:探讨肺与大肠在肠病病理状态下的特异相关性。方法:建立大鼠肠病(便秘)模型,观察其对血脏的病埋形态和相关调控物质的影响。结果:模型大鼠的肺和结肠组织病埋形态同步改变,而其他四脏无明显变化。模型大鼠结肠组织和肺组织中八...
- 郑秀丽杨宇唐洪屈王宝家郑旭锐叶建红
- 关键词：肺与大肠相表里便秘
- 文献传递
- 从病理状态下肺功能与胃肠功能的变化探讨“肺与大肠相表里”被引量：28
- 2014年
- 目的:观察病理状态下肺功能与胃肠功能的变化,探讨"肺与大肠相表里"的内涵。方法:实验设空白组、肺病(过敏性哮喘)组、肠病(便秘)组和肺肠合病(哮喘便秘)组4组,分别观察各组大鼠的肺功能和胃肠功能变化情况。结果:与空白组比较,肺病组大鼠胃内残留率升高,小肠炭末推进率降低,粪便干湿重均减轻(P<0.05),说明肺病状态下,大鼠的胃肠功能发生变化;与空白组比组,肠病组大鼠的呼吸频率显著增快,每分钟通气量和潮气量均显著降低(P<0.05),说明肠病状态下,大鼠的肺功能发生变化。结论:病理状态下,肺病可影响胃肠功能,肠病可影响肺功能。肺与大肠在功能上的相互影响是"肺与大肠相表里"的内涵之一。
- 郑秀丽杨宇王宝家唐洪屈周新颖
- 关键词：肺与大肠相表里肺病肠病胃肠功能
- 从溃疡性结肠炎大鼠的呼吸道和肠道微生态同步动态变化探讨“肺与大肠相表里”
- :观察溃疡性结肠炎大鼠在"肠病及肺"过程中呼吸道和肠道微生态的同步动态变化情况,探讨中医"肺与大肠相表里"理论的微生态机制. 方法:以TNBS复制溃疡性结肠炎大鼠模型,分别在...
- 郑秀丽杨宇王菊王宝家唐洪屈周新颖
- 关键词：溃疡性结肠炎呼吸道肠道微生态肺与大肠相表里理论
- 从肺与大肠的特异相关性探讨"肺与大肠相表里"
- 目的:探讨肺与大肠在肠病病理状态下的特异相关性.方法:建立大鼠肠病(便秘)模型,观察其对五脏的病理形态和相关调控物质的影响.结果:模型大鼠的肺和结肠组织病理形态同步改变,而其他四脏无明显变化.模型大鼠结肠组织和肺组织中八...
- 郑秀丽杨宇唐洪屈王宝家郑旭锐叶建红
- 关键词：肠道疾病病理机制中医理论
- TGF-β1/Smads信号蛋白在溃疡性结肠炎大鼠肺损害中的表达及意义被引量：18
- 2014年
- 目的:检测溃疡性结肠炎大鼠肺肠组织TGF-β1/Smads信号蛋白含量,探讨其肺损害的机制。方法:SD大鼠60只随机分为正常组(30只)和模型组(30只),模型组构建三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎动物模型,正常组大鼠予等量0.9%氯化钠溶液灌肠。实验过程中观察大鼠一般情况,首次造模后第8、29、50天取肺、结肠组织行HE染色观察病理形态改变,电镜观察组织超微结构改变,免疫组化法检测肺肠组织TGF-β1/Smads信号蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺、肠组织均出现病理形态改变;模型组大鼠第8、29天结肠组织TGF-β1、Smad3表达含量显著升高(P<0.01,P<0.05),第29、50天肺组织TGF-β1、Smad3表达显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:溃疡性结肠炎模型大鼠出现肺部损伤,其损伤程度随结肠病变进展而加重,TGF-β1/Smads信号蛋白可能通过对结肠和肺的损伤修复作用介导"肠病及肺"的病理传变过程。
- 王宝家杨宇唐洪屈郑秀丽周仕杰陈禹霖
- 关键词：SMAD蛋白溃疡性结肠炎肺与大肠相表里
