唐振宁
- 作品数：25 被引量：73H指数：6
- 供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金宁夏回族自治区卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Wilms瘤基因1低表达和过表达乳腺癌细胞模型的建立被引量：1
- 2013年
- 目的应用RNA干扰(RNAi)和RNA激活(RNAa)技术,分别构建小干扰RNA(siRNA)和双链RNA(dsRNA),建立Wilms瘤基因1(WT1)低表达和过表达的乳腺癌细胞模型。方法以国外学者提供的3条序列(siRNA-516、siRNA-803、siRNA-1029)构建WT1 siRNA干扰表达WT1,以研究已证实可上调WT1表达的序列(dsRNA-319)构建dsRNA过表达WT1,通过脂质体(LipofectamineTM2000)分别将siRNA和dsRNA转入MDA-MB-321和MCF-7细胞。WT1有效siRNA筛选实验分为6组:WT1siRNA-516、WT1 siRNA-803、WT1 siRNA-1029、阴性对照、脂质体组和空白细胞组;观察转染效率的时间点为转染后24、48、72 h。WT1 dsRNA的筛选实验分为3组:WT1 dsRNA-319、阴性对照组和空白细胞组;观察转染效率的时间点为转染后48、72、96 h。通过实时定量PCR(qRT-PCR)和Western Blotting筛选作用效果最明显的siRNA和dsRNA。使用单因素方差分析进行统计学分析。结果成功构建WT1siRNA-516、WT1 siRNA-803和WT1 siRNA-1029共3个siRNA,并转染到MDA-MB-231细胞中,转染效率达90%以上。上述3个WT1 siRNA均能够抑制WT1 mRNA和蛋白的表达,以转染后48 h WT1 siRNA-1029的效果最为显著[WT1 siRNA-1029组WT1 mRNA表达水平与空白细胞组相比显著降低(0.49±0.02比1.00±0.08,P=0.00),其蛋白表达水平也明显降低]。成功将WT1 dsRNA-319转染到MCF-7细胞中,转染效率达90%以上。50μmol/L的WT1 dsRNA-319转染后96 h,MCF-7细胞的WT1过表达最为显著[WT1 dsRNA-319组的WT1 mRNA表达水平与空白细胞组相比显著升高(319.06±14.84比1.00±0.07,P=0.00),其蛋白表达水平也明显升高]。结论成功建立低表达WT1的MDA-MB-231细胞和过表达WT1的MCF-7细胞模型,为后续进一步研究WT1在乳腺癌中的生物学行为奠定了基础。
- 齐晓伟杨新华张毅范林军张帆陈莉唐振宁张彦杨晓宁宗贝歌胡保全王明浩姜军
- 关键词：RNA干扰乳腺肿瘤
- 乳腺癌发生演进中RANKL/RANK通路作用的研究进展被引量：2
- 2011年
- 目的:对RANKL/RANK通路在乳腺癌发生演进中的作用及研究进展简要总结和评述。方法:以乳腺癌和核因子Kβ受体活化因子配体(or RANKL)为关键词,检索1997-01-2011-02 PubMed、CNKI和维普数据库的相关文献。纳入标准:1)RANKL/RANK通路表达及功能2)RANKL/RANK通路与乳腺癌的文献。根据纳入标准纳入分析文献31篇。结果:RANKL/RANK通路不仅影响孕期乳腺的的发育,近年来的研究相继发现RANKL/RANK通路参与了女性性激素相关乳腺癌的发生;同时RANKL与RANK间的相互作用促进了乳腺癌细胞的迁移和存活,从而介导乳腺癌细胞的转移过程。针对RANKL人单抗denosumab在乳腺癌治疗的临床研究已经逐步开展。结论:以RANKL/RANK为靶点的治疗有望成为乳腺癌预防和治疗新的方法。
- 唐振宁张帆姜军
- 关键词：乳腺肿瘤
- 连续^(18)F-FDG PET在监测局部进展期乳腺癌全身治疗中的应用被引量：1
- 2009年
- 唐振宁范林军
- 关键词：局部进展期乳腺癌FDGPET全身治疗^18F术前新辅助化疗化疗反应
- CTHRC1在甲状腺乳头状癌组织中的表达及与E-cadherin和Vimentin表达的相关性分析被引量：7
- 2018年
- 目的:探讨甲状腺乳头状癌组织中CTHRC1的表达及其与肿瘤发生发展的关系。方法:选取甲状腺乳头状癌组织63例与相应癌旁正常甲状腺组织36例以及结节性甲状腺肿组织23例,使用免疫组织化学方法检测CTHRC1蛋白的表达,分析CHTRC1表达与甲状腺乳头状癌患者临床病理特征的关系及其与E-cadherin、Vimentin表达的相关性。结果:CTHRC1蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织和良性病变组织(P<0.01);CTHRC1在甲状腺乳头状癌淋巴结转移患者中的表达水平明显增高(P<0.05)。甲状腺乳头状癌组织中CTHRC1和E-cadherin、Vimentin的表达相关(均P<0.01)。结论:CTHRC1与甲状腺乳头状癌的发生、发展相关,可能参与了甲状腺乳头状癌上皮-间质转化过程。
- 唐振宁王玉琛刘晓霞刘奇伦
- 关键词：甲状腺肿瘤上皮-间质转化免疫组织化学
- RANKL在甲状腺乳头状癌组织中的表达及临床病理意义
- 2018年
- 目的探讨核因子κB活化因子受体配体(RANKL)在甲状腺乳头状癌组织的表达及其临床病理意义。方法选取手术治疗的63例甲状腺乳头状癌及23例结节性甲状腺肿标本,用免疫组织化学法测定RANKL在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其与临床病理的关系,并对RANKL表达与Vimentin、E-cadherin表达的相关性进行分析。结果在甲状腺组织中RANKL阳性表达位于细胞质及部分细胞核。甲状腺乳头状癌RANKL阳性表达率为73.02%,结节性甲状腺肿RANKL阳性表达率为4.35%,癌旁组织RANKL阳性表达率为16.67%,3组比较差异有统计学意义(P<0.05);RANKL的表达在甲状腺乳头状癌不同性别、发病年龄及淋巴结转移状况患者差异无统计学意义(P>0.05),但RANKL与乳头状甲状腺癌是否钙化差异有统计学意义(P<0.05)。甲状腺乳头状癌组织中RANKL与EMT重要分子Vimentin的表达呈正相关性(r=0.396,P<0.05)。结论 RANKL可以作为甲状腺癌恶性转移的标志,可能参与了甲状腺乳头状癌细胞的钙化形成过程。
- 唐振宁王玉琛刘晓霞刘奇伦
- 关键词：免疫组织化学法
- siRNA干扰CTHRC1可体外抑制甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖并诱导凋亡
- 2021年
- 目的探讨胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、凋亡的影响。方法成功筛选干扰甲状腺乳头状癌TPC-1细胞CTHRC1表达的siRNA,以脂质体转染法将siRNA转染甲状腺乳头状癌TPC-1细胞,采用real-time PCR和Western blot检测转染后TCP-1细胞中CTHRC1mRNA和蛋白表达的变化。实验分组:将筛选的干扰序列转染TPC-1细胞作为干扰组(si-CTHRC1组),将随机阴性对照序列转染的TPC-1细胞作为阴性对照组(si-NC组),以不做任何处理TPC-1细胞为空白组(WT组)。采用CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞术AV/PI双染观察各组TCP-1细胞凋亡的变化;采用Western blot法检测各组TPC-1细胞中含剪切型半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(c-Caspase-3)蛋白、剪切型多聚ADP核糖聚合酶1(c-PARP1)蛋白表达水平以及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达水平。结果将筛选出明显抑制TPC-1细胞CTHCR1表达的siRNA转染细胞后,TPC-1细胞中CTHRC1的mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。与WT组和si-NC组相比,si-CTHRC1组的细胞活降低(P<0.05);与对照组相比,si-CTHRC1组的TPC-1细胞细胞凋亡率升高,Western blot实验发现:si-CTHRC1组的c-caspase-3、c-PARP1蛋白表达水平均升高(P<0.05);si-CTHRC1组ERK1/2蛋白的磷酸化水平增加。结论干扰CTHRC1能够抑制TPC-1细胞的增殖并诱导凋亡,此过程可能通过激活ERK1/2信号通路介导。
- 唐振宁丁小云秦少杰张朝林
- 关键词：甲状腺癌凋亡SIRNA干扰
- 乳腺癌合并静脉血栓栓塞症临床分析被引量：1
- 2015年
- 目的探讨乳腺癌合并静脉血栓栓塞症(VTE)的临床特点和诊疗,提高对发病高危因素的认识。方法选取我院31例2004年1月至2014年9月间收治女性乳腺癌合并VTE患者,分析临床病理特点、发病时间、临床表现、辅助检查及治疗转归特点。结果单纯深静脉血栓形成(DVT)18例,单纯肺栓塞(PE)6例,DVT合并PE7例;患者平均年龄(51.3±11.5)岁;入院行手术治疗后发病19例,发生于术后者平均时间为术后(3.53±2.81)d。化疗期间歇期发病5例。DVT由彩色多普勒超声明确诊断,PE由CT肺动脉造影确诊,发病时D-二聚体检测平均值(2.57±0.61)mg·L-1。经抗凝治疗后,27名患者治愈或好转,占87.10%。结论对于高危患者进行早期发现、早期诊断,能够改善VTE治疗效果和预后。
- 唐振宁王博刘奇伦王玉琛
- 关键词：静脉血栓栓塞症乳腺癌并发症
- miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制被引量：6
- 2019年
- 目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显著下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。
- 秦少杰刘清媛唐振宁刘奇伦
- 关键词：乳腺癌迁移
- 104例回族可手术女性乳腺癌的临床及病理特点分析被引量：3
- 2008年
- 目的探讨回族女性乳腺癌的临床病理特点。方法回顾性分析可手术回族女性乳腺癌104例病例资料,总结临床及病理特点,并与同期汉族组对比分析发病年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、雌孕激素受体(ER、PR)的表达情况。结果回族组女性乳腺癌病例占同期可手术女性乳腺癌患者的13.11%(104/793),发病年龄、淋巴结转移情况、ER表达与汉族组无显著性差异(P>0.05);回族组肿瘤直径大于5cm患者较汉族组患者比例高(P<0.05),PR表达低于汉族组患者(P<0.05)。结论回族组女性肿瘤偏大,PR阳性表达率较汉族组低。
- 唐振宁李金平何涛刘奇伦
- 关键词：乳腺癌回族病理特点
- 抑制肿瘤细胞骨保护素表达对乳腺癌细胞致骨转移能力的影响被引量：7
- 2010年
- 目的观察抑制肿瘤细胞骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞株致骨转移的影响。方法 32只4～6周龄雌性裸鼠被随机分为A、B、C、D 4组,每组8只,A、C组的每只裸鼠按分组分别以5×105个MDA-MB-231细胞注射入左心室(A组)或左胫骨骨髓腔(C组)。B、D组的每只裸鼠按分组分别以5×105个MDA-MB-231i细胞(OPG表达抑制)注射入左心室(B组)或左胫骨骨髓腔(D组),42 d后行病理检查,比较A、B组骨转移发生率和骨转移灶数量,以及C、D组的骨肿瘤体积。定量资料的比较采用t检验或秩和检验,定性资料比较采用Fisher确切概率检验。结果 A组有6只发生骨转移,全组共检出不连续性骨转移灶23处;B组有3只发生骨转移,全组共检出不连续性骨转移灶8处。A组的骨转移发生率和转移灶数量虽高于B组,但两者差异并无统计学意义(P>0.05)。C组肿瘤平均体积为(66.29±41.01)mm3,D组肿瘤平均体积为(23.70±16.14)mm3,C组骨肿瘤体积大于D组,两组间差异有统计学意义(P=0.02)。结论乳腺癌细胞致骨转移能力与其OPG表达水平密切相关,抑制OPG表达可以降低乳腺癌细胞致骨转移的能力。
- 张帆杨新华唐振宁梁燕唐鹏齐晓伟陈庆秋姜军
- 关键词：骨转移骨保护素
