公共文化服务平台

瑞芬太尼产科全麻的临床观察被引量：11: 2006年; 目的:观察瑞芬太尼应用于剖宫产全麻时对产妇及新生儿的影响。方法:足月妊娠剖宫产30例,分为瑞芬太尼全麻组15例(A组)和标准全麻组15例(B组),观察母体的血流动力学变化及苏醒时间,进行脐带血气分析及胎儿娩出后的Apgar评分。结果:两组麻醉过程血流动力学参数、苏醒时间有显著差异(P<0·05);新生儿Apgar评分及脐带血气分析结果无显著性差异(P>0·05)。结论:瑞芬太尼用于产科全麻诱导平稳,苏醒迅速,对新生儿无明显副作用。; 徐纳新郝艳红咸云淑黄飞; 关键词：剖宫产全麻瑞芬太尼 APGAR评分

褪黑素减轻肝缺血再灌注后肺氧化性损伤的实验研究: 2009年; 目的探讨褪黑素对大鼠全肝缺血再灌注后肺组织损伤的影响。方法24只SD大鼠随机分3组:褪黑素组,缺血再灌注组与假手术组。结果(1)与假手术组相比,缺血再灌注组W/D比值、MDA含量与MPO活性显著升高、SOD活性显著降低(P均<0.01),组织病理出现严重改变。(2)与缺血再灌注组相比,褪黑素组W/D比值、MDA含量与MPO活性显著降低(P均<0.05),SOD活性显著增加(P<0.01),病理学改变减轻。结论褪黑素可通过抗氧化途径减轻大鼠全肝缺血再灌注后肺组织氧化性损伤。; 姜春玲张卫星咸云淑; 关键词：褪黑素丙二醛髓过氧化物酶超氧化物歧化酶

老年患者认知功能损伤对麻醉的影响被引量：1: 2013年; 目的:比较认知功能损伤和正常的老年患者在麻醉诱导期间的脑电双频指数(bispectral index score,BIS)和丙泊酚需求量有无差异,进一步评估老年患者认知功能损伤对手术期间及麻醉苏醒期麻醉药物消耗量的影响。方法:选择ASA1-2级、年龄≥65岁、择期行全髋关节置换术的老年患者92例,根据简易精神状态检查(Mini Mental State Examination,MMSE)评分分组:第1组≥25,第2组≤21。所有患者泵注瑞芬太尼0.5μg kg-1 min-1后静注丙泊酚0.5mg/kg,分次追加丙泊酚使意识丧失后以75μg kg-1 min-1的速度泵注。调节丙泊酚和瑞芬太尼的速度使BIS值维持在45-60。记录术前和术后24hMMSE评分、麻醉药使用量、平均动脉压、心率和BIS值。结果:术前第1组和第2组基础MMSE分别是(26.8±1.6)和(16.6±4.2),术后24h是(26.6±1.5)和(15.6±4.3),诱导前第1组有4例(8.9%)基础BIS值<93,第2组有13例(27.7%)基础BIS值<93(P=0.02),在诱导前、意识丧失期、停药后3、5min和拔管前第2组平均BIS值均低于第1组(P<0.05),第2组丙泊酚诱导量低于第1组(P=0.02),第2组睁眼时间长于第1组(P=0.03)。结论:认知功能损伤患者基础BIS值低于正常患者,诱导时丙泊酚减少和苏醒时睁眼时间延长,认知功能正常患者全麻时推荐的目标BIS值并不一定适合认知功能损伤患者。; 肖军郑利民王明玲黄飞咸云淑王焱林; 关键词：双频谱指数认知功能损伤老年麻醉简易精神状态检查丙泊酚瑞芬太尼

自控硬膜外镇痛术中应用新斯的明预防尿潴留的临床观察被引量：1: 2001年; 为观察不同剂量新斯的明在术后病人自控硬膜外镇痛术 (PCEA)中预防尿潴留的效果 ,将 45例SASⅠ～Ⅱ级下肢骨折患者随机分为 3组 (各 15例 ) :Ⅰ组为对照组镇痛液中不含新斯的明 ,Ⅱ组每 10 0ml镇痛液中含新斯的明1.0mg ,Ⅲ组每 10 0ml镇痛液中含新斯的明 2 .0mg ,各组镇痛作用无显著性差异 ,其中Ⅱ、Ⅲ组尿潴留发生率显著低于Ⅰ组。PCEA镇痛液中加入新斯的明可有效预防尿潴留 ,并且以新斯的明 2mg效果为佳。; 张华丹咸云淑郑利民; 关键词：阿片受体激动剂

兴奋毒损伤海马神经细胞机制的研究被引量：3: 2003年; 目的　探讨谷氨酸 (Glutamicacid ,Glu)的神经性兴奋毒损伤作用机制。方法　在体外快速剥离新生大鼠 (0 1天 )双侧海马 ,制成海马神经细胞悬液 ,用Fura 2 /AM负载 ,建立了Fura 2 /AM检测海马神经细胞胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)的方法 ,并检测Glu兴奋毒对海马神经细胞 [Ca2 + ]i的影响。结果　Fura 2单细胞检测表明 ,静息状态下海马神经细胞 [Ca2 + ]i=2 5 2 .6± 36 .1(nmol/L) ,Glu可使海马神经细胞 [Ca2 + ]i明显升高。大剂量Glu可使 [Ca2 + ]i升高几倍。结论　Glu导致神经细胞损伤的原因与细胞 [Ca2 + ]i超载有关。; 咸云淑熊文程刚; 关键词：海马神经细胞谷氨酸

褪黑素对全肝缺血再灌注大鼠肺细胞凋亡的影响及相关机制被引量：2: 2009年; 目的探讨褪黑素对全肝缺血再灌注大鼠肺组织细胞凋亡的影响作用及相关机制。方法30只SD大鼠随机分3组:褪黑素治疗组,缺血再灌注组与假手术对照组。阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型。褪黑素组与缺血再灌注组分别于肝门阻断前15 min和再灌注前10 min静脉注射褪黑素溶液或相同剂量溶剂,于再灌注1 h处死动物。假手术组不阻断肝门,于上述各相应时间点注射溶剂与处死动物。留取肺脏组织,原位末端转移酶(TUNEL)法检测细胞凋亡、PCR法检测Bcl-XL与Bax mRNA表达,考马斯亮兰法检测肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量,同时进行肺组织病理学检查。结果与缺血再灌注组相比,褪黑素组病理学改变减轻;BALF总蛋白含量、细胞凋亡指数(AI)与Bax mRNA表达显著降低(P<0.01);而Bcl-XL mRNA表达及Bcl-XL/Bax比值显著增加(P<0.01)。结论褪黑素可能通过影响Bcl-XL/Bax比值来抑制大鼠全肝缺血再灌注后肺细胞凋亡。; 姜春玲咸云淑张卫星王金兰刘岩; 关键词：褪黑素细胞凋亡 BCL-XL BAX

不同药物减轻瑞芬太尼急性痛觉过敏的临床观察被引量：23: 2009年; 目的观察分别应用小剂量氯胺酮、曲马多、氯诺昔康减轻瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的效果。方法上腹部择期手术患者60例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为四组,均采用静吸复合全身麻醉,术中以持续靶控输注瑞芬太尼、吸入异氟醚、间断给予维库溴铵维持麻醉。关腹前静脉分别给予氯胺酮0.5mg/kg(K组,n=15)、曲马多1.5mg/kg(T组,n=15)、氯诺昔康0.15mg/kg(L组,n=15),对照组不给予任何药物(C组,n=15)。记录各组苏醒时间、拔管时患者的血流动力学指标、苏醒后的VAS评分及再次要求镇痛距离拔管的时间。结果四组患者苏醒时间及拔管时血流动力学指标差异无显著性(>0.05);苏醒后VAS评分C组明显高于其他三组(<0.05),K组最低(<0.05)。结论小剂量氯胺酮、曲马多、氯诺昔康均可减轻瑞芬太尼麻醉后的痛觉过敏,氯胺酮效果优于曲马多和氯诺昔康。; 汪忠玉徐纳新魏薇咸云淑; 关键词：氯胺酮曲马朵氯诺昔康瑞芬太尼过敏

氯胺酮对辣椒素致敏大鼠的超前镇痛作用被引量：10: 2004年; 目的:探讨氯胺酮对辣椒素(capsaicin)所致痛过敏(hyperalgesia)的预防作用。方法:将Wister大鼠64只随机分为四组:辣椒素对照组、50ml氯胺酮+对照组、100μl氯胺酮+对照组、200μl氯胺酮+对照组。深麻醉下置入硬膜外导管,测定痛阈的变化及脊髓背角(Spinalcorddorsalhorn,SCDH)P物质(substanceP)的改变。结果:与对照组相比,50μl组SP-L1的相对密度有降低趋势,100μl组、200μl组SP-L1的相对密度则明显降低。结论:痛敏初期,氯胺酮可显著缓解辣椒素所致痛过敏,但不能完全消除痛敏的存在;继发痛敏期,氯胺酮的抗痛敏效应与期剂量、作用时间密切相关。; 咸云淑徐纳新赵恒兰王凡; 关键词：氯胺酮辣椒素致敏大鼠超前镇痛痛敏

鼠肝缺血再灌注后肺组织ERK1/2通路活性变化及褪黑素的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨大鼠全肝缺血再灌注后肺组织损伤、修复过程中ERK1/2信号通路活性的动态变化与意义,以及褪黑素对该信号通路的影响。方法本实验将分成两部分完成。第一部分,36只SD大鼠随机分成6组(n=6):①缺血前组;②再灌注0.5 h组;③再灌注3 h组;④再灌注6 h组;⑤再灌注12 h组;⑥再灌注24 h组。阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型。分别于缺血前5 min、再灌注0.5 h、3 h、6 h、12 h、24 h处死动物取肺,检测ERK1/2和p-ERK1/2表达、细胞凋亡、PCNA表达及肺组织病理学变化,观察肝缺血再灌注后肺组织ERK1/2信号通路活性的动态变化及其与细胞增殖、凋亡的关系。第二部分,将12只SD大鼠随机分成2组(n=6):褪黑素组与基质对照组,依上述方法制备全肝缺血再灌注模型,分别于全肝缺血前15 min和再灌注前10 min静脉注射0.5%褪黑素溶液10 mg/kg或相同剂量的溶剂,于再灌注3 h处死动物取肺,检测前述相同参数,观察褪黑素的作用。结果 (1)与缺血前相比,全肝缺血再灌注后肺组织p-ERK/ERK比值与PCNA阳性指数均于再灌注0.5 h显著降低,此后逐渐增高;细胞凋亡指数则于再灌注0.5 h显著增高,后逐渐上升,再灌注6 h达最高,后又逐渐下降;肺组织病理于再灌注0.5 h即出现损伤改变,后逐渐加重,再灌注3 h最重,此后逐渐恢复。(2)双变量相关分析显示:p-ERK/ERK比值与PCNA阳性指数成正相关(r=0.85,P<0.01);与凋亡指数呈负相关(r=-0.38,P<0.05)。(3)褪黑素组与基质对照组比较,p-ERK/ERK比值显著增加,细胞凋亡指数显著降低,病理学改变减轻,但PCNA阳性指数无明显变化。结论全肝缺血再灌注后肺组织损伤、修复过程中,ERK1/2信号通路活性呈先抑制后激活的变化方式,该通路可能通过抑制凋亡、促进增殖在损伤肺组织自身修复过程中发挥积极作用。褪黑素可激活ERK1/2信号通路,并可能由此减轻肝缺血再灌注后�; 姜春玲刘岩王金兰咸云淑张卫星; 关键词：褪黑素缺血再灌注细胞外信号调节激酶1/2

大鼠全肝缺血再灌注后肺细胞凋亡及异丙酚对细胞凋亡的影响被引量：6: 2009年; 目的探讨大鼠全肝缺血再灌注后肺组织细胞凋亡情况及异丙酚对细胞凋亡的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组(n=8),异丙酚组、缺血再灌注组与假手术组。阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型。异丙酚组与缺血再灌注组分别于肝门阻断前10min腹腔注射异丙酚50 mg/kg或相应剂量生理盐水,于再灌注1 h处死动物。假手术组不阻断肝门,于上述各相应时间点注射生理盐水与处死动物。留取肺脏组织,原位末端转移酶(TUNEL)法检测细胞凋亡,同时检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、湿/干重(W/D)比值及肺组织病理。结果(1)与假手术组相比,缺血再灌注组W/D比值、AI与MDA含量均显著增高(P均<0.01);SOD活性显著降低(P<0.01);病理学方面,缺血再灌注组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并可见中性粒细胞浸润。(2)与缺血再灌注组相比,异丙酚组W/D比值、细胞凋亡指数(AI)与MDA含量显著降低(P均<0.01);而SOD活性显著增加(P<0.01);病理学改变减轻。结论细胞凋亡可能在全肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;异丙酚对全肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化有关。; 姜春玲王金兰咸云淑刘岩; 关键词：异丙酚细胞凋亡丙二醛超氧化物歧化酶

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

咸云淑

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

咸云淑

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈