周海燕
- 作品数：23 被引量：55H指数：5
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：青岛市科技局资助项目国家自然科学基金青岛市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骁悉治疗局灶硬化型肾小球肾炎的临床研究被引量：1
- 2004年
- 目的 :观察免疫抑制剂骁悉 (MMF)对原发性肾小球疾病的局灶硬化型肾小球肾炎 (FSGS)的临床疗效及副作用。方法 :原发性FSGS共 36例 ,随机分为两组 ,治疗组 2 1例 ,采用MMF 1.5～ 2 .0 g/d联合中小剂量激素治疗 ;对照组 15例采用激素 +环磷酰胺治疗。疗程均为 6个月。结果 :治疗组缓解 14例 (6 6 .7% ) ,部分缓解 5例(2 3.8% ) ,慢性肾小球肾炎并肾衰竭患者无效 2例 (9.5 % )。疗效优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :MMF联合激素治疗能有效控制FSGS ,改善肾功能 ,优于激素联合环磷酰胺 (CTX)
- 岳少姮刘丽秋赵秀珍周海燕曹彩霞
- 关键词：骁悉
- 高血压肾损害与肾实质性高血压胰岛素受体基因第17外显子多态性研究被引量：1
- 2006年
- 目的探讨原发性高血压(EH)肾损害及肾实质性高血压胰岛素受体(IN SR)基因第17外显子多态性,从遗传学角度寻求其病因。方法应用多聚酶链反应和单链构象多态性分析(SSCP)等技术,对原发性高血压肾功能正常(EH-NRF组)、高血压肾损害肾功能衰竭(EH-CRF组)、肾实质性高血压肾功能正常(RH-NRF组)、肾实质性高血压肾功能衰竭(RH-CRF组)及正常血压(NC组)的全血IN SR基因第17外显子多态性进行研究。结果四组患者与正常对照组IN SR基因第17外显子SSCP均显示三种不同的带型,分别称为带型Ⅰ(野生型)、带型Ⅱ(突变型)、带型Ⅲ(突变型)。EH-NRF组及EH-CRF组突变频率(带型Ⅱ+带型Ⅲ)明显高于RH-NR组、RH-CRF组及NC组(P<0.05)。各带型在RH-NRF组、RH-CRF组及NC组间出现的频率无显著性差异。结论①IN SR基因第17外显子多态性与中国人EH有关,EH患者突变率明显高于RH患者。IN SR基因第17外显子多态性改变与EH是否并发肾损害无关。②肾实质性高血压患者无论是否并发肾功能衰竭,均未发现IN SR基因第17外显子多态性改变。
- 徐岩周海燕马瑞霞董晖曹彩霞刘丽秋
- 关键词：高血压肾损害高血压肾性胰岛素受体基因多态性
- 一种动静脉内瘘止血保护压力绷带
- 一种动静脉内瘘止血保护压力绷带，其特征在于包括一条自粘式弹性绷带，该自粘式弹性绷带的一个侧面沿宽度方向设有一个硅胶柱。上述硅胶柱的外侧面为弧面。在上述弧面上沿自粘式弹性绷带的宽度方向设有一个凸楞，所述凸楞的宽度不超过硅胶...
- 周海燕马瑞霞李娜王鹏袁贵玲
- 文献传递
- 高血压肾损害和肾实质性高血压INSR基因多态性分析的临床研究
- 徐岩刘丽秋孙建平岳少恒周海燕马瑞霞沃金善赵秀珍邢广群张晨
- INSR基因多态性是导致高血压、动脉粥样硬化及微血管损害等多种疾病的重要遗传因素。该研究采用PCR结合限制性内切酶片段长度多态性分析和单链构象多态性分析进行高血压相关基因多态性研究，从遗传角度研究EH、EH伴尿毒症及肾实...
- 关键词：
- 关键词：高血压肾损害肾实质性高血压基因多态性分析
- 血清胰岛素样生长因子-1在2型糖尿病肾病中的作用机制探讨
- 邢广群刘丽秋赵秀珍孙建平袁鹰岳少姮马瑞霞周海燕董晖
- 该课题为针对2型糖尿病肾病的临床探索研究，在初步研究得出结论血清IGF-1对2型糖尿病肾病的高滤过高灌注没有直接作用，且在发现血清IGF-1在终末期2型糖尿病肾病中明显降低后在此基础上进一步追踪研究，发现该组人群具有更高...
- 关键词：
- 关键词：血清胰岛素样生长因子-1糖尿病肾病营养不良
- 冬虫夏草制剂对肾小球硬化大鼠细胞外基质成分和TIMP-1 mRNA表达影响的研究被引量：17
- 2005年
- 目的观察虫草制剂对进行性肾小球硬化大鼠细胞外基质成分和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达的影响。方法将正常Wistar大鼠36只随机分为正常对照组、模型组和治疗组。模型组、治疗组分别行5/6肾切除制备进行性肾小球硬化模型。治疗组每天给予虫草制剂(百令胶囊4g/kg.d)水溶液灌胃,进行干预治疗,模型组和正常对照组每天给予等量的自来水灌胃。末次术后4周、9周分别观察肾脏病理变化,用免疫组织化学检测肾组织胶原IV、纤维连接蛋白(FN),用RT-PCR方法检测肾脏基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA的表达。结果治疗组能降低肾小球硬化指数,减少胶原IV、FN表达;减少TIMP-1mRNA的表达。结论虫草制剂能够减少5/6肾切除大鼠肾脏胶原IV、FN表达;抑制TIMP-1mRNA的表达;减轻肾小球硬化细胞外基质的积聚。
- 李春梅刘丽秋周海燕董晖宋起李宁
- 关键词：冬虫夏草肾大部切除肾小球硬化基质金属蛋白酶组织抑制因子
- 雷公藤对糖尿病大鼠肾皮质GLUT-1 mRNA表达的影响及其意义被引量：5
- 2009年
- 目的探讨雷公藤对糖尿病(DM)大鼠肾脏GLUT-1mRNA表达的影响及其意义。方法采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立DM动物模型。将46只3月龄160～190g大鼠(雌雄各半)随机分为正常对照组,DM模型组,雷公藤组(6.7mg·kg-1.d-1)。第4、8、12周末各组处死4只大鼠并收集标本,记录体重、右肾重、检测血糖、血尿素氮、肌酐、24h尿蛋白定量。用RT-PCR方法检测肾皮质GLUT-1mRNA表达水平。肾组织行HE、PAS染色。结果①与正常对照组相比,DM模型组大鼠造模成功后血糖明显增高(P<0.01),但24h尿蛋白排泄量无明显增高(P>0.05);4w时体重、肾重指数、尿素氮、肌酐、24h尿蛋白排泄量、肾皮质GLUT-1mRNA表达均明显增加(P均<0.01),12w时增加更加显著。与DM模型组相比,雷公藤组8w时血糖、尿素氮、肌酐降低(P均<0.05),24h尿蛋白排泄量和肾皮质GLUT-1mRNA表达量均明显下降(P均<0.01);12w时体重增加(P<0.05),肾重指数才明显下降(P<0.01)。②肾组织HE、PAS染色病理学观察:DM模型组光镜下肾小球肥大,系膜细胞增生,系膜基质弥漫性或结节性增多,肾小球、肾小管基底膜增厚,而雷公藤组这些病理改变明显减轻。结论雷公藤能明显减少DM大鼠尿蛋白排泄量,抑制肾脏肥大、减轻肾脏的纤维化硬化程度。其机制可能是下调GLUT-1mRNA的表达量及功能活性,最终延缓DN的发展。
- 刘丽秋董晖周海燕王延萍
- 关键词：糖尿病葡萄糖转运蛋白1雷公藤
- 肾实质性高血压INSR基因第8外显子多态性分析被引量：1
- 2006年
- 目的探讨肾实质性高血压胰岛素受体(INSR)基因第8外显子多态性,试图从遗传角度寻求病因。方法采用多聚酶链反应(PCR)和限制性内切酶片段长度多态性分析(RFLP)的方法对38例肾实质性高血压肾功能正常者(RH-NRF)、45例肾实质性高血压肾衰竭者(RH-CRF)及38例正常血压者(NC)全血INSR基因第8外显子NsiⅠ多态性进行分析检测。结果未发现中国人肾实质性高血压INSR基因第8外显子NsiⅠ多态性改变,两病人组N2等位基因频率与正常对照组比较无显著性差异(2χ=0.06、0.08,P>0.05)。结论INSR基因第8外显子NsiⅠ多态性与中国人肾实质性高血压无关,N2等位基因并非其易感基因。
- 徐岩周海燕马瑞霞
- 关键词：聚合酶链反应限制性片段长度多态性
- N-糖链参与细胞凋亡的研究进展被引量：6
- 2001年
- N 糖基化蛋白质的寡聚糖链 (简称N 糖链 )在参与细胞与细胞的粘附、识别以及蛋白受体调节的细胞表面蛋白中发挥着重要作用 ,干扰N 糖链生成途径中寡聚糖转移酶和磷酸多萜醇的结构和功能或完全阻断N
- 周海燕刘小菁黄颂敏
- 关键词：N-糖链糖蛋白衣霉素细胞凋亡
- N-糖链抑制剂衣霉素对肾小球系膜细胞的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 观察N-糖链抑制剂衣霉素（TM）对肾小球系膜细胞（GMC）增殖、凋亡及纤连蛋白（FN）的影响。方法 用流式细胞仪和透射电镜观察 GMC凋亡。四唑氮盐法（MTT法）测定TM对GMC增殖的影响。间接竞争抑制酶联免疫吸附法观察TM对细胞外基质（EMC）成分FN的影响。结果TM可抑制GMC的增殖（与对照组相比P<0.05）,且呈剂量和时间依赖性;并可诱导GMC凋亡,除0.1μg/ml组外（P>0.05）,其它处理组都可增加细胞凋亡率,且随时间延长和剂量增加呈上升趋势（P<0.05）,电镜下可见GMC呈典型的凋亡形态学改变。与对照组比较,TM可减少上清FN含量（P<0.05）。结论 TM能够抑制GMC增殖,诱导细胞凋亡且呈剂量和时间依赖性,并可减少细胞外基质（ECM）生成。
- 黄颂敏肖藜周莉付平周海燕
- 关键词：糖基化衣霉素细胞外基质肾小球系膜细胞肾小球疾病细胞凋亡
