周星辰
- 作品数：7 被引量：18H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 卵巢癌转移相关微小RNA研究进展
- 2012年
- 微小RNA是一种内源性非编码小RNA,能在转录后水平负调节靶基因的表达。而肿瘤相关的微小RNA有类似于癌基因或抑癌基因的作用。近年研究发现,一些微小RNA可以通过不同的途径作用于靶基因,对卵巢癌的侵袭转移有促进或抑制作用。明确这些微小RNA及其在卵巢癌侵袭转移方面的作用机制将为卵巢癌的治疗提供新靶点。
- 周星辰邱丽华
- 关键词：卵巢肿瘤肿瘤侵润肿瘤转移微小RNAS
- 微小RNA-7抑制人卵巢癌细胞株增殖及侵袭能力的研究被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨微小RNA-7(miR-7)对低转移人卵巢癌细胞株HO-8910、高转移人卵巢癌细胞株HO-8910pm增殖及侵袭转移能力的影响。方法:检测两种细胞株的miR-7表达情况,构建miR-7质粒,通过lipofectmin 2000瞬时转染miR-7低表达的细胞株,通过实时PCR检测转染前后细胞株miR-7以及EGFR mRNA表达情况,Western blot法检测EGFR蛋白表达。细胞划痕实验、transwell实验检测细胞体外迁移及侵袭能力;CCK-8检测增殖能力变化。结果:HO-8910细胞miR-7表达为HO-8910pm的(2.517±0.508)倍;转染后HO-8910pm的miR-7表达提高了(8.015±0.1805)倍,同时抑制EGFRmRNA及蛋白表达,抑制侵袭、迁移、增殖能力(P<0.05);而miR-7表达相对高的HO-8910体外迁移、侵袭及增殖能力均低于HO-8910pm。结论:miR-7可通过调控EGFR的表达抑制HO-8910、HO-8910pm的增殖及侵袭转移能力,miR-7可能为临床治疗卵巢癌提供新靶标。
- 周星辰邱丽华
- 关键词：卵巢肿瘤表皮生长因子受体增殖
- 微小RNA-7调控EGFR抑制上皮性卵巢癌细胞上皮间质转化的研究被引量：7
- 2013年
- 目的:探讨微小RNA-7(miR-7)调控人上皮性卵巢癌(EOC)细胞上皮间质转化,抑制肿瘤侵袭转移的作用及机制。方法:选取EOC细胞株HO-8910pm、ES-2,用li-pofectmin 2000体外瞬时转染miR-7质粒,分别通过实时PCR和Western blot检测转染前后细胞株miR-7及EGFR蛋白表达情况;Western blot法检测转染前后细胞株上皮标记β-catenin、间质标记Vimentin及EGFR下游信号通路AKT、ERK蛋白磷酸化水平;实时PCR检测转染前后EMT相关转录因子Snail、Slug、ZEB1、ZEB2的表达。Transwell肿瘤细胞侵袭实验检测转染前后细胞体外侵袭能力。结果:转染miR-7质粒后,HO-8910pm细胞miR-7的表达水平提高了(8.015±0.181)倍,ES-2细胞miR-7表达提高了(28.03±1.253)倍;EGFR蛋白表达均显著下降;转染后细胞的侵袭能力显著下降,HO-8910pm与ES-2的侵袭抑制率分别为62.33%、71.32%;转染后两种细胞的β-catenin蛋白表达均升高,而Vimentin蛋白表达降低;转录因子Snail、Slug的表达较未转染前显著降低(P<0.05),转染前后ZEB1、ZEB2无显著差异;转染后细胞p-AKT,p-ERK1/2表达均下降。结论:miR-7可通过调控EGFR的表达抑制其下游AKT和ERK1/2信号通路的活化以及逆转EMT,从而抑制EOC细胞的侵袭转移能力。
- 周星辰邱丽华
- 关键词：卵巢肿瘤上皮间质转化信号通路
- 微小RNA-7在上皮性卵巢癌原发灶及转移灶中表达的研究被引量：3
- 2014年
- 目的:检测上皮性卵巢癌组织原发灶、转移灶中miR-7及其靶标EGFR蛋白的表达,探讨miR-7及EGFR与卵巢癌转移的关系。方法:采用显色原位杂交(CISH)检测miR-7在卵巢癌组织原发灶、转移灶石蜡切片中的表达;采用免疫组化检测EGFR蛋白表达。结果:上皮性卵巢癌转移灶中miR-7表达显著低于原发灶(P<0.05),而EGFR表达显著高于原发灶(P<0.05);miR-7与EGFR表达具有相关性(r=-0.441,P<0.05)。结论:miR-7可能通过EGFR抑制卵巢癌的转移,miR-7可能成为治疗卵巢癌的新靶标。
- 楼微华周星辰邱丽华
- 关键词：上皮性卵巢癌表皮生长因子受体
- miRNA-200c在IIIc期卵巢浆液性囊腺癌中的表达及其参与癌转移中的作用被引量：3
- 2016年
- 研究miR-200c在IIIc期卵巢浆液性囊腺癌中的表达格局,探索其参与转移癌形成的相关机制。选取2010年1月至2013年12月上海交通大学医学院附属仁济医院妇科卵巢肿瘤组织标本(IIIc期卵巢浆液性囊腺癌40例(其中选择自身配对的原发灶40例、转移灶40例)、卵巢浆液性囊腺瘤30例为对照),采用real time-qPCR法检测miR-200c的表达;采用CCK8法、Transwell小室分别检测细胞过表达miR-200c后增殖、迁移和侵袭能力的改变;采用western blot法检测相关蛋白表达量。结果发现:(1)IIIc期卵巢浆液性囊腺癌转移灶肿瘤与原发灶肿瘤相比,miR-200c表达是升高的(490.37±78.32cf.157.46±17.21),P<0.01;而且这两者均高于对照组(卵巢浆液性囊腺瘤)的表达(25.32±10.17),P<0.01。SKOV3细胞过表达miRNA-200c后(2)细胞迁移能力降低(35.6±4.3cf.18.6±1.9),P<0.05;侵袭能力降低(26.7±3.1cf.15.4±2.4)P<0.05;但是增殖能力不改变。(3)在蛋白水平检测ZEB1蛋白表达下降(0.3023±0.0251cf.0.6753±0.0262)P<0.05、E-cad蛋白表达升高(1.274±0.0331cf.0.6140±0.0460)P<0.05、Vimentin蛋白表达降低(0.0957±0.0049cf.0.1767±0.0158)P<0.05。可见,miR-200c在IIIc期卵巢浆液性囊腺癌组织样本中表达增高,检测miR-200c的表达格局对于临床上监测上皮性卵巢癌的临床进展和转移有重要意义;也为开拓过表达miR-200c作为卵巢癌治疗手段,提供了理论与实验依据。
- 施君叶婧周舟周星辰狄文
- 关键词：卵巢浆液性囊腺癌MIR-200C转移灶
- 微小RNA-7调控EGFR抑制上皮性卵巢癌细胞上皮间质转化的研究
- 目的在前期已证明miR-7抑制卵巢癌细胞侵袭、迁移能力的基础上,进一步研究机制,探讨微小RNA-7抑制EGFR对人卵巢癌细胞株H0-8910pm、ES-2上皮间质转化的调控作用,研究miR-7是否通过调控EGFR下游信号...
- 周星辰邱丽华
- 关键词：上皮性卵巢癌细胞上皮间质转化MIR
- 文献传递
- 微小RNA-7调控EGFR抑制上皮性卵巢癌细胞上皮间质转化的研究
- 周星辰邱丽华
- 文献传递
