周明
- 作品数：22 被引量：54H指数：4
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- 半胱胺对帕金森病小鼠模型多巴胺能神经元的影响
- 2013年
- 目的观察半胱胺对MPTP所致C57BL小鼠帕金森病(PD)模型多巴胺能神经元的影响。方法取78只SPF级C57BL小鼠,随机分为6组:对照组,MPTP模型组,半胱胺预防性给药组(半胱胺20、75 mg/kg+MPTP组),半胱胺治疗组(MPTP+半胱胺20、75 mg/kg组)。半胱胺预防性给药组(20、75 mg/kg),2次/d×4 d,皮下注射,再给以MPTP;半胱胺治疗性给药与MPTP同天给药;总疗程均为14 d。高效液相谱检测纹状体多巴胺(DA)的含量;免疫组化检测黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞。结果半胱胺(20 mg/kg)预防组有效地减少MPTP导致的黑质DA能神经元和纹状体DA含量的降低(P<0.01)。结论半胱胺(20 mg/kg)有效地预防MPTP引起的多巴胺能神经元损害,保护作用与剂量有关。
- 孙林娟徐胜利周明毛丽君陈彪
- 关键词：帕金森病MPTP半胱胺多巴胺
- 共聚物-1致敏T淋巴细胞保护MPTP帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元被引量：2
- 2009年
- 目的明确C57BL/6J小鼠MPTP模型保护黑质多巴胺(dopamine,DA)神经元的共聚物-1(Copolymer-1,Cop-1)致敏淋巴细胞的类型。方法将80只雄性C57BL/6J小鼠分为Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植组、Cop-1/BSA致敏T淋巴细胞移植组、去T淋巴细胞Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植组、MPTP模型组和正常对照组,每组10只。C57BL/6J小鼠1d内接受4次MPTP(18mg.kg-1)腹膜腔注射,每次注射间隔2h,正常对照组动物仅接受等量的0.9%氯化钠注射液注射。MPTP末次注射后,除MPTP模型组和正常对照组动物外,其他组动物立即分别接受不同的Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植。细胞移植7d后处死动物,取脑。酪氨酸羟化酶免疫组化及体视学方法定量分析黑质DA神经元数。结果黑质DA神经元定量分析显示,MPTP注射使模型对照组黑质DA神经元减少到正常对照组的37.68%,BSA致敏淋巴细胞移植组(38.15%)、BSA致敏T淋巴细胞移植组(41.44%)和去T淋巴细胞的Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植组结果(Cop-1:40.06%,BSA:34.81%)和模型对照组类似。而Cop-1致敏淋巴细胞移植和Cop-1致敏T淋巴细胞移植组黑质DA神经元数为正常对照组的74.38%和84.64%,DA神经元数明显高于模型对照组、BSA致敏淋巴细胞移植组和去除T淋巴细胞的BSA/Cop-1致敏淋巴细胞移植组(P<0.01)。结论在MPTPC57BL/6J小鼠模型,Cop-1致敏T淋巴细胞可有效对抗MPTP毒性,保护黑质DA神经元。
- 徐胜利宣琪周明
- 关键词：帕金森病T淋巴细胞
- 神经营养因子基因修饰的神经干细胞在帕金森病大鼠模型中的治疗作用被引量：14
- 2010年
- 目的观察人胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）转染的大鼠神经于细胞移植对帕金森病（PD）模型大鼠的治疗作用。方法制备PD大鼠模型并将成功模型分为PD模型组、神经干细胞组和GDNF基因修饰神经干细胞组。细胞移植后，动态观察动物行为学变化，定量分析黑质多巴胺能神经元、纹状体多巴胺及其代谢产物的变化。结果GDNF基因修饰神经于细胞移植能有效改善实验动物的行为学表现，细胞移植后第5周时，PD模型组、神经干细胞组和GDNF基因修饰的神经于细胞组90min内的旋转圈数分别为（993．9±159．1）圈、（956．7±136．3）圈和（433．6±100．9）圈，GDNF基因修饰的神经干细胞组可显著减少PD模型大鼠向损伤侧旋转的圈数（F=95．694，P=0．000）；第7周时，PD模型组的90min内的旋转圈数为（964．2±152．0）圈，神经干细胞对照组和GDNF基因修饰的神经干细胞组分别为（909．2±136．3）圈和（399．4±84．4）圈（F=106．134，p=0．000）；第9周时，PD模型组、神经干细胞组和GDNF基因修饰的神经干细胞组90min内的旋转圈数分别为（909．5±152．2）圈、（865．5±129．1）圈和（312．2±63．7）圈（F=151．100，P=0．000）。GDNF基因修饰神经于细胞移植能有效提高损伤侧纹状体内的多巴胺及其代谢产物水平，PD模型组、神经干细胞组和GDNF基因修饰干细胞组毒素注射侧多巴胺含量分别为（3．3±0．3）ng／mg组织、（3．7±1．3）ng／mg组织和（7．5±0．8）ng／mg组织，GDNF基因修饰的干细胞组多巴胺水平明显高于神经干细胞组和PD模型组（F--59．543，P一0．000）；GDNF基因修饰神经干细胞组二羟基苯乙酸水平明显高于神经干细胞组和PD模型组，分别为（o．9±0．1）ng／mg组织、（0．6±0．2）ng／mg组织和（0．5±0．1）ng／mg组织（F一17．293，P一0．000）；PD模型组、神经干细胞组和GDNF基因�
- 徐胜利周明陈彪
- 关键词：帕金森病胶质细胞源性神经营养因子干细胞移植基因疗法
- 重组α-突触核蛋白对SD大鼠黑质多巴胺能神经元的作用
- ＜正＞帕金森病的主要病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元的进行性丢失和被称为路易小体（Lewy body）的细胞内包含体的形成。研究发现路易小体的主要成分为α-突触核蛋白（α-synuclein,α-SYN）。Forloni...
- 周明徐胜利李尧华陈彪
- 关键词：Α-突触核蛋白多巴胺能神经元黑质多巴胺
- 文献传递
- 半胱胺对PD小鼠模型多巴胺能神经元的影响
- 目的观察半胱胺对MPTP所致C57BL小鼠PD模型多巴胺能神经元的影响。方法取78只SPF级C57BL小鼠,随机分为6组:对照组,MPTP模型组,半胱胺预防性给药组(CS 20、75 mg/kg+MPTP组),半胱胺治疗...
- 孙林娟徐胜利周明毛丽君陈彪
- 关键词：帕金森MPTP半胱胺多巴胺
- 人类黑质神经元衰老性变化的体视学研究
- 2008年
- 目的探讨人类中脑黑质神经元的增龄性变化规律。方法选取19例正常人尸检的中脑组织,分为青年组(17～35岁)、中年组(40～59岁)和老年组(60～84岁),取中脑黑质连续冰冻切片,进行焦油紫染色和酪氨酸羟化酶(TG)免疫组化染色,用体视学计数原理及相应分析系统进行计数,观察老化过程中黑质神经元的形态学改变规律。结果随着年龄增长,人类中脑黑质神经元总数和黑色素性神经元均减少(P<0.05),其中以酪氨酸羟化酶阳性且带有神经黑色素的多巴胺能神经元数量减少较为突出,差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经黑色素(NM)可能参与并促进了衰老过程中黑质神经元的退行性变和丢失,这可能是黑质病变的原因之一。
- 宣琪徐胜利周明崔叶青陈彪
- 关键词：黑质体视学酪氨酸羟化酶
- 6-羟多巴诱导大鼠黑质的持续胶质细胞反应被引量：8
- 2005年
- 本研究将40μg6- 羟多巴注射到SD大鼠一侧纹状体制作Parkinson病动物模型,研究黑质反应性神经胶质增生在Par kinson病发病过程中的可能作用。筛选成功的模型大鼠,术后12周处死。应用免疫荧光双标记法检测模型大鼠黑质胶质细胞对多巴胺能神经元损伤的反应。结果显示:在注射后12周,损伤侧黑质仍然存在明显的星形胶质细胞反应和小胶质细胞激活。此外,小胶质小结和淋巴细胞浸润的存在提示在注射后12周的注射侧黑质内依然有多巴胺能神经元死亡。结论: 6 -羟多巴对大鼠黑质多巴胺能神经元的急性损伤可以通过胶质细胞反应从而对多巴胺能神经元产生长期的毒性作用。
- 徐胜利周明刘平张丽艳徐艳玲张愚陈彪
- 关键词：黑质PARKINSON病星形胶质细胞多巴胺能神经元神经胶质增生
- 灵芝提取物通过抑制小胶质细胞激活保护多巴胺能神经元被引量：12
- 2010年
- 近来的研究表明,神经炎症在帕金森病（Parkinson’sdisease,PD）的发病过程中起着重要的作用,因此通过抑制神经炎症而保护黑质多巴胺能神经元可能是一种具有潜力的治疗策略。本研究组前期的临床试验表明,灵芝（Ganoderma lucidum,GL）具有潜在的神经保护作用,可能通过抗炎及免疫调节机制发挥其保护作用。本研究在神经元-小胶质细胞共培养的模型中观察了GL的神经保护作用,并探讨其可能的保护机制。小胶质细胞单独或与MES23.5多巴胺能神经细胞共培养,脂多糖（lipopolysaccharide,LPS,0.25μg/mL）孵育24h作为阳性对照,试验组分别加入GL提取物（50~400μg/mL）和/或MPP＋处理的MES23.5细胞膜碎片（150μg/mL）;检测小胶质细胞激活情况及其产生的有害因子和MES23.5细胞[3H]DA摄取能力。结果显示,LPS或MPP＋损伤的MES23.5膜碎片均可激活小胶质细胞。同时,GL提取物可以显著降低小胶质细胞源性炎症因子和细胞毒性因子（NO、TNF-α、L-1β）的产生,并呈一定的浓度依赖性;并同样可以下调TNF-α和L-1β mRNA水平的表达。此外,GL还可明显对抗由小胶质细胞激活和MPP＋介导的多巴胺能神经细胞[3H]DA摄取抑制。以上结果提示,GL主要通过抑制小胶质细胞激活,减少其神经毒性因子的释放而保护多巴胺能神经细胞。GL可能成为治疗PD的潜在药物。
- 丁晖周明张瑞萍徐胜利
- 关键词：小胶质细胞灵芝神经炎症神经保护
- Arg-Gly-Asp-Ser序列肽抗血小板聚集及抑制血栓形成的作用
- 1997年
- 本研究采用精氨酰-甘氨酰-天冬氨酸（Arg-Cly-，RGD）序列肽精氨酰-甘氨酰-天冬氨酰-丝氨酸四肽（Arg-Gly－Asp－Ser，RGDS），观察其对血小板聚集功能、实验性血栓形成以及对纤维蛋白溶解系统的影响。结果表明RGDS显著抑制了血小板聚集功能，一分钟聚集抑制率、最大聚集抑制率均随药物体外作用浓度增加而增加（0．05－1．0mmol／L），同时聚集速率显著下降。体内给予RGDS（8μmol/kg体重）能显著抑制颈总动脉旁路血栓形成，抑制率达到51%（P＜0．001），但此浓度对纤溶活性指标无影响。
- 张津魏岗之周明
- 关键词：氨基酸类血小板聚集血栓形成纤维蛋白
- 煤体表面粗糙度对非阳离子表面活性剂润湿性影响的实验研究被引量：3
- 2021年
- 在水中加入非阳离子表面活性剂可有效增强水对煤体表面的润湿性,煤体表面的润湿性受溶液种类和煤体表面物理化学性质影响。为研究煤体粗糙度对表面润湿性的影响,采用5种不同表面粗糙度的型煤和5种非阳离子表面活性剂,使用SJ-210表面粗糙度测量仪、JC2000D型动态接触角测量仪等设备进行实验,分别计算了各溶液润湿型煤的表面能。结果表明:型煤表面粗糙度介于0.5~5μm之间,非阳离子表面活性剂溶液在型煤表面形成的接触角与型煤表面粗糙度呈负相关,型煤表面能与表面粗糙度呈正相关;非阳离子表面活性剂质量分数0.01%时,型煤表面粗糙度对脂肪醇聚氧乙烯醚润湿性的影响程度最大,质量分数0.05%时,对癸基葡萄糖苷影响最大,质量分数0.10%时,对十二烷基硫酸钠影响最大,质量分数0.20%时,对脂肪醇聚氧乙烯醚羧酸钠影响最大,质量分数0.40%时,对癸基葡萄糖苷影响最大;质量分数越低的表面活性剂润湿性受型煤表面粗糙度影响越大,在实验室使用低质量分数表面活性剂溶液对型煤进行润湿实验时,控制型煤的表面粗糙度具有重要意义。
- 张坤尹严敏严敏魏嘉宁李树刚
- 关键词：接触角润湿性表面能粉尘防治
