吴训伟
- 作品数：24 被引量：179H指数：8
- 供职机构：复旦大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学更多>>
- 环境镉接触人群停止接触后肾损害预后研究被引量：5
- 2001年
- 目的 研究环境镉接触人群肾损害在其停止接触后的预后情况。方法 分别于 1995年和 1998年对我国某镉污染区人群停止接触前后肾功能情况进行随访调查 ,总随访人数为148名。分析其停止接触镉前后人群尿镉、尿 β2 -微球蛋白和尿白蛋白的变化情况。结果 停止接触前不同尿镉水平其停止接触后肾功能的改变不一样 ,1995年尿镉水平低者 ,肾功能损害可以恢复 ,而 1995年尿镉水平高者 ,其肾功能损害则不可逆 ;1995年和 1998年尿 β2 -微球蛋白和尿白蛋白实际水平变化 :1995年尿镉小于 5 μg/ g肌酐者 ,尿β2 -微球蛋白和尿白蛋白平均水平 1998年比 1995年明显下降 ,而尿镉大于 10 μg/g肌酐的人群 ,尿 β2 -微球蛋白和尿白蛋白平均水平在 1998年则有明显升高 (P <0 0 5 ) ;进一步分析尿镉与 β2 -微球蛋白和尿白蛋白剂量效应关系也表明 :镉接触水平低所造成的肾脏损害在停止接触后是可以恢复的 ,如接触水平高或造成的肾损害严重者 ,则损害可能是不可逆甚至恶化。结论 环境镉接触停止后肾损害的预后与停止前镉接触的水平有关。
- 吴训伟金泰廙叶葶葶孔庆瑚汪再娟
- 关键词：镉肾损害预后毒物
- 职业性镉接触与肾小管功能障碍的剂量效应关系被引量：13
- 2000年
- [目的 ]探讨镉接触与肾小管功能障碍的关系 ,为寻求镉致早期肾损害的指标提供依据。 [方法 ]选取某锌品厂的工人 110名为镉接触组 ,以当地商业人员为对照 ,观察了镉摄入量、尿镉含量与 β2 微球蛋白、视黄醇结合蛋白和白蛋白排出量的关系。 [结果 ]当镉总摄入量和尿镉分别超过 5 0mg和 5 μg/g肌酐后 ,尿 β2 微球蛋白、视黄醇蛋白和白蛋白的排出量以及异常率相继升高 ,并呈现明显的剂量 效应关系 ,其中 β2 微球蛋白尿最先出现 ,白蛋白尿出现甚晚。 [结论 ]尿 β2 微球蛋白和视黄醇蛋白可较敏感地反映镉致肾损害。
- 黄波吴训伟金泰廙
- 关键词：镉Β2微球蛋白白蛋白
- 镉性肾损害可逆性研究进展被引量：8
- 2000年
- 吴训伟金泰廙
- 关键词：可逆性
- 尿NAG作为镉性肾损害早期监测指标的研究
- 吴训伟
- 镉污染区人群尿NAG同功酶水平的探讨被引量：2
- 1997年
- 为探讨镉污染区人群尿ＮＡＧ同功酶水平，对不同程度镉污染区人群进行肾功能情况调查及其尿ＮＡＧ同功酶水平测定，同时取无镉污染区人群为对照。结果发现：镉污染区人群尿ＮＡＧ同功酶的排泄均显著高于对照组具有统计学意义，尤以ＮＡＧ－Ｂ明显；镉污染区人群即使无肾损伤时，其尿中ＮＡＧ，ＮＡＧ－Ｂ排泄均显著高于对照组；同时发现尿ＮＡＧ、ＮＡＧ－Ｂ阳性率发生与尿镉的排泄呈明显剂量－反应关系，以ＮＡＧ－Ｂ较为突出。提示：尿ＮＡＧ－Ｂ的测定可作为镉接触人群肾损伤的灵敏监测指标。
- 吴训伟吴训伟叶葶葶汪再娟
- 关键词：镉污染区
- 镉肾毒性监测指标的研究进展被引量：5
- 1995年
- 镉肾毒性监测指标的研究进展吴训伟综述金泰，叶葶葶审校人类流行病学调查和动物实验研究都表明镉慢性毒作用的主要靶器官是肾脏，靶部位是近曲小管。进入人体的镉，诱导金属硫蛋白（ｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｎｅｉｎ，ＭＴ）的合成，并与之结合通过血液运输到达肾脏。动物实...
- 吴训伟
- 关键词：镉肾毒性金属硫蛋白
- 环境镉接触人群中尿 NAG 和白蛋白的变化被引量：7
- 1997年
- 调查居住在不同程度镉污染区的４９４名居民尿中ＮＡＧ、白蛋白和尿镉的变化，同时分析尿镉排泄与两指标的关系。结果发现：镉接触人群尿ＮＡＧ排泄显著升高，而尿白蛋白只在高接触组中有增高。可见镉肾损害主要在肾近曲小管，严重时可累及肾小球，尿镉排泄与尿ＮＡＧ排泄存在一定的剂量－反应关系，提示尿ＮＡＧ活性测定可作为镉肾损害的早期监测指标。
- 吴训伟金泰广叶葶葶孔庆瑚孔庆瑚
- 关键词：镉接触NAG白蛋白肾损害
- 环境接触镉人群外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达的改变
- 2000年
- 为探讨外周血淋巴细胞中金属硫蛋白 (MT)基因表达作为镉接触的生物标志物的可行性 ,选择环境接触镉的人群 ,进行接触评定和效应评定 ,分离淋巴细胞进行体外培养 ,测定MT基因表达水平。结果表明 ,环境接触镉人群的基础和诱导MT基因表达水平随尿镉、血镉和镉摄入量水平上升。MT基础和诱导表达与血镉水平显著相关 ,同时与尿镉也显著相关。提示外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达作为镉接触的生物标志物是可行的。
- 卢坚金泰吴训伟
- 关键词：镉金属硫蛋白生物标志物淋巴细胞
- 人外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达与其对镉易感性的关系
- 2000年
- 为探讨外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达作为对镉易感性生物标志物的可能性 ,采用分离人外周血淋巴细胞(PBL) ,体外培养 ,培养液中加入镉 ,检测接触镉后的细胞存活率、DNA、单链损伤、乳酸脱氢酶和金属硫蛋白 (MT)基因表达。结果 :体外接触 1 0 μmol/LCdCl2 6小时 ,细胞存活率在吸烟组和不吸烟组间无显著性差异。MT基因基础表达、诱导表达和诱导能力在组间未见差异。PBL中MT基础表达与LDH泄漏、彗星率和血镉水平呈显著相关 ,和细胞存活率则无相关。MT诱导能力与LDH泄漏和彗星率改变呈负相关。随MT基因诱导能力的上升 ,LDH泄漏和彗星率明显降低。提示PBL中MT基因诱导能力与其对镉的易感性有关 ,初步提示其作为镉接触的易感性标志物的可能性。
- 卢坚金泰廙吴训伟
- 关键词：镉金属硫蛋白淋巴细胞基因表达
- 环境镉接触人群尿金属硫蛋白排泄与镉致骨损伤效应被引量：15
- 2007年
- 目的研究环境镉接触人群尿金属硫蛋白(UMT)的排泄与镉致骨损伤效应的关系。方法镉污染区居民为环境镉接触人群,非污染区居民为对照人群。人群尿镉(UCd)与血镉(BCd)用原子吸收分光光度法测定,用环境接触量估测总镉摄入量(TCd)。UMT、尿β2微球蛋白(UB2M)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)及尿白蛋白(UALB)用ELISA法测定,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)和UNAG同工酶B(UNAGB)用荧光分析法测定,均用尿肌酐校正。单光子骨密度仪测定人群前臂骨密度。结果UMT能反映机体接触镉时镉负荷的变化。而高剂量接触镉可先后导致肾功能障碍及骨质疏松。人群UMT排泄量与骨密度的关系同UMT排泄量本身是否异常有关。根据各指标与尿镉的剂量-反应曲线计算得到的基准剂量95%低限水平BMDL值,从小到大排列为UNAGB、UNAG、UB2M、UMT、URBP、T评分及UALB。结论镉致骨质疏松的发生与镉致肾功能障碍有关并迟于后者。UMT不仅能特异而敏感的反映镉致肾的毒性,而且能在一定程度上反映镉对骨骼的损伤。
- 钱海雷金泰廙黄波吴训伟孔庆瑚王洪复朱国英
- 关键词：镉接触肾功能障碍
