叶玉勤
- 作品数：29 被引量：83H指数：5
- 供职机构：解放军163医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省卫生厅科学研究基金陕西省自然科学青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 早期应激对雌雄大鼠成年后对应激响应的影响
- 本研究采用每日分离3小时(出生后第2天到第14天,PND2-PND14)的母爱剥夺(maternal deprivation,MD)模型,在PND25进行为期5天的水迷宫测试,即加入强迫游泳这一应激源,而后在PND35观...
- 顼红雨费舟郝野陆叶玉勤贺晓生
- 关键词：记忆功能
- 囊肿-腹腔分流术治疗儿童颅内大型蛛网膜囊肿的长期疗效分析被引量：3
- 2017年
- 目的探讨囊肿-腹腔分流术治疗儿童颅内大型蛛网膜囊肿的长期疗效。方法对第四军医大学西京医院神经外科2010年1月至2014年5月囊肿-腹腔分流术治疗的142例颅内大型蛛网膜囊肿患儿资料进行回顾性分析,通过对临床症状、囊肿体积和并发症情况的3个月至6年的随访,分析影响术后疗效的因素,评估该术式的长期疗效。结果随访期内,术后囊肿体积较术前明显减小,而且随着术后时间的延长,囊肿逐渐缩小(P<0.05)。术后临床症状总缓解率为93.4%,囊肿总缩小率为98.5%。不同年龄段组、不同部位组之间的囊肿缩小率均有统计学差异(P<0.05)。男性组与女性组、左侧组与右侧组、不同直径组之间的囊肿缩小率差异无统计学意义(P>0.05)。术后出现并发症发生率为1.4%,经对症处理后均痊愈出院。结论对于儿童颅内大型蛛网膜囊肿,囊肿-腹腔分流术的临床疗效肯定,并发症率低,术后效果与患儿年龄和囊肿部位显著相关。
- 叶玉勤贾颜锋李泽刘卫平蒋晓帆李兵费舟贺晓生
- 关键词：囊肿-腹腔分流术蛛网膜囊肿儿童
- FTY-720对创伤性脑损伤后海马区神经元凋亡和认知功能的影响
- 目的：FTY-720是1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)的新型拮抗剂,为探讨其对创伤性脑损伤(TBI)后海马区细胞凋亡和认知功能的作用.本研究通过建立小鼠TBI模型,分析FTY-720对cleaved caspase-3...
- 叶玉勤苏鑫洪杨永祥贺晓生
- 关键词：创伤性脑损伤海马
- 髓母细胞瘤患者血浆Ras相关区域家族1A基因甲基化的意义
- 2017年
- 目的探讨髓母细胞瘤(MB)患者血浆逆转录病毒相关序列(RAS)家族1A(RASSF1A)基因启动子甲基化的临床意义。方法收集82例MB患者的血浆和肿瘤标本,采用甲基化特异性聚合酶链式反应(PCR)方法,检测血浆和肿瘤组织的RASSF1A启动子甲基化状况,并分析其与临床病理特征的关系。同期收集43例幕下良性病变患者的肿瘤组织和血液标本以及19例健康体检者的血浆作为对照。结果 49份MB瘤组织中呈RASSF1A基因甲基化阳性,检出率为59.76%。40份血浆呈RASSF1A基因启动子甲基化阳性,检出率为48.78%。血浆中甲基化频率与MB组织中甲基化频率显著相关(r=0.868,P<0.001)。检测血浆中RASSF1A基因甲基化的敏感性为97.50%,特异性为76.19%,RASSF1A基因甲基化与MB分子生物学分型、临床分期相关(P<0.01),与患者年龄、性别、肿瘤部位和病理类型无相关性(P>0.05)。同期收集的幕下良性病变患者的肿瘤组织与血浆中、以及健康体检者的血浆中均为未检出该基因甲基化。结论血浆中RASSF1A基因甲基化频率不仅与MB组织中的甲基化频率显著相关,还与MB分子生物学分型、临床分期具有相关性。
- 李泽叶玉勤贺晓生张志银刘志刚袁兴李华
- 关键词：髓母细胞瘤甲基化
- 神经发生与Toll样受体的研究进展被引量：1
- 2013年
- 近年来，研究表明神经发生不仅存在于胚胎发育阶段，成年哺乳动物的中枢神经系统同样存在神经发生，成体的神经发生是通过神经干细胞（neuralprogenitorcells，NPCs）增殖、分化成新的神经元完成的[1]。成体NPCs是中胚层来源的一种干细胞，具有自我复制和多向分化的潜能[2]。
- 高云涛叶玉勤贺晓生
- 关键词：神经发生TOLL样受体神经干细胞
- 非典型垂体瘤的诊断及预后判断
- 在颅内肿瘤中,垂体瘤的发病率仅次于神经上皮性肿瘤和脑膜瘤.2004版垂体瘤的世界卫生组织(WHO)分类标准,将垂体瘤分为三个病理等级：典型腺瘤,非典型腺瘤和垂体癌.而针对垂体瘤的治疗通常包括药物治疗,外科手术和放射治疗等...
- 苏鑫洪叶玉勤杨永祥贺晓生
- 关键词：预后分析分子标志物
- 囊肿-腹腔分流术治疗儿童颅内大型蛛网膜囊肿的长期疗效分析
- 叶玉勤贾颜锋贺晓生
- 内源性神经干细胞参与神经再生的分子影像学研究进展被引量：4
- 2014年
- 以往认为，哺乳动物出生后，中枢神经系统的神经元无法再生。而新近的研究表明，成年哺乳动物的侧脑室室管膜下区（subventricular zone．svz）和海马齿状回颗粒细胞层下区（subgranular zones，SGz）存在神经干细胞（neural stem cells，
- 叶玉勤贺晓生
- 关键词：神经干细胞神经再生分子影像
- 创伤性颅脑损伤后S1PR1通过ERK调控海马区神经干细胞增殖的实验研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨创伤性颅脑损伤（TBI）后细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）在1-磷酸鞘氨醇受体1（S1PR1）介导的海马区神经干细胞增殖中的作用。方法采用控制性皮质损伤法制备大鼠TBI模型。将112只SD大鼠按照随机数字表法均分为假损伤组、TBI组、TBI并S1PR1抑制剂VPC23019干预组（TBI＋VPC组）、TBI并ERK抑制剂U0126干预组（TBI＋U0126组），每组各28只。采用Western blot方法检测各组海马区S1PR1、磷酸化ERK（pERK）以及总ERK（tERK）的表达水平。通过免疫荧光双标染色检测各组海马齿状回颗粒细胞层下区神经干细胞的增殖能力。结果在TBI后7、14以及21 d，与假损伤组相比，TBI组S1PR1和pERK的表达水平明显增加（均P〈0.05），海马区神经干细胞的增殖能力增强（均P〈0.05）；与TBI组相比，TBI＋VPC组S1PR1和pERK的表达均下调（均P〈0.05），海马区神经干细胞的增殖能力下降（均P〈0.05）；与TBI组相比，TBI＋U0126组S1PR1的表达水平无明显变化（均P〉0.05），但pERK的表达水平显著下降（均P〈0.05），神经干细胞的增殖能力明显受到抑制（均P〈0.05）。各时间点四组间tERK表达量的差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论TBI后，海马区S1PR1表达的增加可引起pERK表达上调和神经干细胞增殖能力增强，抑制pERK可阻碍TBI后S1PR1介导的海马区神经干细胞增殖，提示TBI后S1PR1通过ERK调节海马区内源性神经再生与修复。
- 叶玉勤杨永祥苏鑫洪何军陈晓燕贺晓生
- 关键词：颅脑损伤神经干细胞细胞增殖细胞外信号调节激酶
- 外泌体miR-146a对N9型小胶质细胞介导炎症反应的作用被引量：5
- 2018年
- 目的探讨外泌体源性微小RNA-146a(micro RNA-146a,miR-146a)对N9型小胶质细胞介导的炎症反应的作用和机制。方法利用装载有miR-146a的质粒转染人胚肾293 (human embryonic kidney 293,HEK293)细胞。然后应用SBI(system biosciences)试剂盒提取外泌体,通过电镜观察和蛋白印迹法(Western Blot,WB)鉴定外泌体。将外泌体加入N9型小胶质细胞培养皿内,用脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导炎症反应后利用聚合酶链法(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测N9型小胶质细胞内miR-146a的含量,用RT-PCR和WB法检测Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)信号通路上肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)和白细胞介素-1受体相关激酶1 (interleukin-1 receptor-associated kinase 1,IRAK1)的表达水平,用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测与神经炎症相关因子干扰素β(interferon-β,IFN-β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素6(interleukin-6,IL-6)的表达水平。结果通过质粒转染和SBI试剂盒成功获取了内含有miR-146a的外泌体,应用该外泌体干预N9型小胶质细胞后可以提高miR-146a的含量。与单纯采用LPS刺激相比,用内含miR-146a的外泌体干预后再接受LPS刺激作用可明显降低IFN-β、TNF-α、IL-1β和IL-1的表达水平,同时明显降低细胞内TRAF6分子的mRNA和蛋白表达,而对IRAK1的表达没有影响。结论外泌体源性miR-146a提高了N9型小胶质细胞内MiR-146a的表达量,并通过调控TLR4信号通路中TRAF6分子的表达负反馈抑制N9型小胶质细胞介导的炎性反应。
- 杨永祥崔效玮叶玉勤叶玉勤张欣孔垂广白威贺晓生
- 关键词：外泌体MIR-146A小胶质细胞炎症反应
