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甘草总黄酮抗大鼠应激抑郁作用及对突触可塑性关键蛋白SYP/PSD-95的调节作用被引量：17: 2014年; 目的:探讨甘草总黄酮(LF)的抗大鼠慢性不可预知应激抑郁作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、甘草总黄酮组(100,300 mg·kg-1)和氟西汀阳性药物组(10 mg·kg-1);采用9种不同刺激方式给予刺激建立慢性不可预知应激抑郁模型(CUS)的同时,分别灌胃给予相应剂量的药物及等体积溶剂实施干预,共28 d。建模及药物干预结束后,分别采用强迫游泳实验(FST)、悬尾实验(TST)和旷场实验(OFT)评价甘草总黄酮的抗应激抑郁行为作用,免疫组织化学法及Western Blot蛋白印迹法检测海马组织中突触结构蛋白突触素(SYP)和突触后致密物质-95(PSD-95)的蛋白表达变化,qRT-PCR法检测相关蛋白的mRNA的表达情况。结果:经过28 d慢性不可预知应激刺激,模型组大鼠表现出TST和FST不动时间明显延长,OFT中水平活动数、垂直活动数和修饰次数明显减少,粪便粒数明显增多等抑郁行为,应激大鼠伴有海马组织中SYP蛋白及mRNA表达的减少和PSD-95蛋白及mRNA表达的增多;甘草总黄酮100,300mg·kg-1能够明显缩短应激大鼠的TST和FST不动时间,增加OFT中应激大鼠水平活动数、垂直活动数和修饰次数,及减少粪便粒数;甘草总黄酮100,300 mg·kg-1能够明显增加海马组织中SYP蛋白及mRNA表达,降低PSD-95蛋白及mRNA的表达。结论:甘草总黄酮可能是通过对突触可塑性关键蛋白表达的调节发挥其抗慢性不可预知应激抑郁作用。; 华冰程瑞凤景晶薛旻秋赵伟鸿樊紫周果嘉杨卫东王英华彭晓东; 关键词：甘草黄酮应激突触素

甘草总黄酮抑制硫代乙酰胺诱导肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β_1及Caspase-3的表达被引量：36: 2015年; 目的:研究甘草总黄酮(LF)对硫代乙酰胺(TAA)诱导慢性大鼠肝纤维化的抑制作用及对肝脏中转化生长因子-β1(TGF-β1)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、LF组(400,200,100,50mg·kg-1·d-1)及水飞蓟素(silymarin,30 mg·kg-1·d-1)阳性药物组共7组。除正常对照组外,其余各组均按150 mg·kg-1剂量给予腹腔注3%TAA,每周2次,连续12周诱导大鼠慢性肝纤维化模型。期间正常对照组、模型组灌胃给予1 m L·kg-1·d-1的生理盐水。造模及药物干预后,HE,Masson染色法观察肝组织病理变化及肝纤维化的形成程度;采用生化法检测血清中ALT,AST,ALP及肝组织中羟脯氨酸(HYP)的含量;采用放免法测定血清透明质酸(HA)的含量;采用免疫组织化学法测定肝组织中TGF-β1和Caspase-3的蛋白表达,qRT-PCR方法检测肝组织中TGF-β1的mRNA表达。结果:与模型组相比较,甘草总黄酮能够保护肝组织结构的完整,并能明显减轻肝细胞变性坏死和纤维组织增生程度;甘草总黄酮能够显著降低血清中AST,ALT和ALP的水平;降低血清HA水平的同时降低肝组织中HYP的含量;甘草总黄酮能够剂量依赖性的下调肝组织中TGF-β1,Caspase-3蛋白的表达同时,下调肝组织中TGF-β1的mRNA的表达。结论:甘草总黄酮具有抗硫代乙酰胺诱导大鼠慢性肝纤维化的作用;其作用机制可能与下调TGF-β1和Caspase-3的蛋白表达有关。; 景晶赵金英华冰薛旻秋朱亚飞刘刚王英华彭晓东; 关键词：甘草黄酮硫代乙酰胺肝纤维化转化生长因子-Β1 半胱天冬酶-3

枸杞籽油对CUS致小鼠应激行为的保护作用被引量：5: 2019年; 目的探讨枸杞籽油(LBSO)对慢性应激所致小鼠抑郁样行为和认知功能障碍的保护作用及其机制。方法采用甲酯化反应联合GC-MS法测定LBSO的脂肪酸组成和比例。采用孤养结合建立小鼠慢性不可预见性应激模型,实验动物随机分为正常组、模型组、氟西汀组(20 mg·kg^(-1))、LBSO(2. 5、5. 0、10. 0 m L·kg-1)组。旷场、悬尾、强迫游泳和Morris水迷宫实验评价小鼠抑郁样行为和学习记忆能力;ELISA法检测血清皮质酮水平; Western blot法检测海马中BDNF、CREB和p-CREB的蛋白表达。结果本次实验从LBSO样品中分离得到(Z)-9-十八碳烯酸(66. 40%)、反式-9,12-十八碳二烯酸(21. 56%)和十七碳酸(5. 82%)等5个组分。LBSO干预能够提高CUS小鼠旷场实验运动得分,缩短悬尾实验及强迫游泳实验的不动时间,缩短水迷宫实验中的逃逸潜伏期、平均潜伏距离,增加其穿越平台有效次数;降低血清皮质酮水平;增加海马内BDNF蛋白表达及p-CREB/CREB的比值。结论 LBSO可改善慢性应激小鼠的抑郁样行为和认知功能障碍,其机制可能与降低血清皮质酮水平,上调海马内CREB-BDNF信号通路关键蛋白表达有关。; 郑婕薛旻秋权洪峰王锐朱亚飞景晶华冰彭晓东; 关键词：应激 CREB BDNF 抑郁样行为学习记忆

甘草总黄酮的降血脂作用及机制的研究: 目的：研究甘草中的活性提取部位甘草总黄酮(licorice flavonoids，LF)的降血脂作用，并采用酶联免疫吸附（Elisa）、免疫蛋白印迹（western blot）实验方法，探究甘草总黄酮的降血脂作用与PPA...; 华冰; 关键词：甘草总黄酮降血脂作用信号通路高脂血症动物模型; 文献传递

甘草总黄酮提取部位抗小鼠抑郁活性可能与其增强中枢5-羟色胺能神经功能有关被引量：21: 2014年; 目的探讨甘草总黄酮提取部位(LF)的抗抑郁作用及可能的作用机制。方法 KM小鼠分别每天po给予LF 5,30和180 mg·kg-1,连续21 d,于第1天、第7天和第21天给药后1 h进行强迫游泳实验(FST),记录4 min内不动时间;另取KM小鼠,按照FST的实验分组处理,于第1天、第7天和第21天po药后1 h进行悬尾实验(TST),记录4 min内不动时间。ICR小鼠分别每天po给予LF 50,150和400 mg·kg-1,连续7 d,进行利血平诱发症状拮抗实验(ART),于末次给药后1 h采用记录小鼠运动不能、上睑下垂和监测肛温;另取KM小鼠,分别每天po给予LF 50,150和400 mg·kg-1,连续7 d,于末次给药1 h后sc阈致死剂量的育亨宾,观察24 h小鼠存活情况;取KM小鼠,分别每天po给予LF 50,150和400 mg·kg-1,连续7 d,第8天进行5-羟色氨酸诱导的甩头实验(HTT),记录30 min内的甩头次数,并检测皮质、海马和丘脑中单胺氧化酶(MAO)活性。结果 FST和TST实验结果显示,与正常对照组比较,LF能够减少小鼠游泳和悬尾的不动时间(P<0.05),且与氟西汀有相似的时-效特点。ART实验结果显示,LF能够拮抗给予利血平1 h后引起的小鼠上睑下垂和运动不能(P<0.05),但不能够拮抗4 h后引起的小鼠体温降低。LF对育亨宾阈致死剂量引起的小鼠死亡没有协同增加作用;LF 150和400 mg·kg-1均能明显协同增加注射5-羟色氨酸后甩头次数(P<0.05),小鼠皮质、海马和丘脑中MAO活性与正常对照无差异。结论 LF在急性绝望小鼠模型上具有抗抑郁样作用,其作用机制可能与其直接增强脑内5-羟色胺能神经功能有关。; 程瑞凤景晶华冰薛旻秋陆钊罡赵伟鸿樊紫周果嘉杨卫东王英华彭晓东; 关键词：甘草黄酮 5-羟色氨酸单胺氧化酶

甘草总黄酮抗大鼠应激抑郁行为作用及对海马脑区神经细胞凋亡调控相关蛋白表达的影响被引量：30: 2014年; 目的:研究宁夏地区栽培甘草(Glycyrrhiza uralensis Fisch.)中获得的甘草总黄酮(licorice flavonoids,LF)的抗应激抑郁作用的机制。方法:将40只雄性SD大鼠分为正常组对照组、模型组、甘草总黄酮组(100、300 mg/kg)和氟西汀对照组(10 mg/kg);建立慢性不可预见性应激抑郁模型(chronic unpredicted stress model of depression,CUS)。采用强迫游泳实验(forced swimming test,FST)、悬尾实验(tail suspension test,TST)和旷场实验(open field test,OFT)评价甘草总黄酮的抗应激抑郁行为作用;Western蛋白印迹法检测海马组织中Bcl-xl和Caspase-3蛋白表达水平的变化。结果:甘草总黄酮能够明显改善CUS大鼠的应激抑郁行为;海马中Bcl-xl蛋白表达明显增加,Caspase-3蛋白表达明显降低。结论:甘草总黄酮抗大鼠慢性应激抑郁行为的作用可能涉及神经细胞凋亡的保护机制。; 程瑞凤华冰景晶薛旻秋赵伟鸿樊紫周果嘉杨卫东王英华彭晓东; 关键词：甘草总黄酮应激 BCL-XL

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华冰

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