刘阿茹
- 作品数：25 被引量：73H指数：4
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 慢性气道阻塞性疾病的发病机制研究:转化生长因子β1对大鼠气道重塑的影响被引量：7
- 2004年
- 目的:观察转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)对大鼠气道平滑肌细胞(airwaysmoothmusclecell,ASMC)增殖的影响。方法:ASMC取自1只健康雄性SD大鼠。应用体外培养的方法,加入不同浓度的TGF-β1,通过MTT法观察其对ASMC增殖的影响。实验分4组:对照组犤20mL/L胎牛血清(FCS)/低糖Dulbecco最低必须培养液(DMEM)犦,100mL/LFCS/DMEM组,10μg/LTGF-β1组和100μg/LTGF-β1组。结果:细胞培养第2天,MTT法检测的10μg/LTGF-β1组A值(0.36±0.043)和100μg/LTGF-β1组(0.37±0.050)明显高于对照组(0.126±0.052)(t=5.44,7.63,P<0.05)和100mLFCS/DMEM组(0.182±0.051)(t=5.97,5.88,P<0.05)。100mLFCS/DMEM组(0.38±0.034)于细胞培养第3天A值与对照组(0.20±0.035)比较增高(t=8.18,P<0.05)。镜下观察发现,10μg/LTGF-β1组和100μg/LTGF-β1组ASMC于培养第3天铺满96孔培养板,而100mL/LFCS/DMEM组细胞于第5天铺满培养板。结论:TGF-β1对气道平滑肌细胞的增殖具有明显的促进作用。
- 刘阿茹刘颖格柏长青吴昌归戚好文
- 关键词：慢性气道阻塞性疾病发病机制转化生长因子Β1气道重塑平滑肌细胞
- 急性肺血栓栓塞大鼠肺组织中COMT和MAO表达降低
- 2007年
- 目的探讨急性肺血栓栓塞大鼠的肺组织中儿茶酚胺代谢相关酶类氧甲基转移酶(COMT)和单胺氧化酶(MAO)的表达变化。方法建立大鼠急性肺血栓栓塞模型,分别在血栓栓塞后1、8、24和48 h采取心脏穿刺法取血,用半定量RT-PCR法和Western blot法检测COMT、MAO-A及MAO-B的mRNA和蛋白表达;用HPLC法检测血清中儿茶酚胺水平。结果在急性肺栓塞的不同时间点,COMT、MAO-A及MAO-B的mRNA和蛋白水平均逐渐降低,而血清中肾上腺素(EPH)和去甲肾上腺素(NE)呈逐渐升高趋势。结论急性肺栓塞大鼠的血清儿茶酚胺水平升高源自肺组织内的降解减少。本研究部分阐明了急性肺栓塞导致肺动脉高压的分子机制。
- 李圣青遆新宇简文刘阿茹阙海萍杨树广刘少君
- 关键词：蛋白印迹单胺氧化酶
- 合并慢性阻塞性肺病的老年直肠癌患者围手术期处理
- 2006年
- 目的探讨合并慢性阻塞性肺病(COPD)的老年直肠癌患者的围手术期处理。方法对40例中度以上COPD直肠癌患者进行静态肺功能评估,并进行正确的围手术期处理,研究其对患者术后的影响。结果术后心律失常4例,COPD症状加重8例,肺部感染6例,二重感染4例,呼吸功能衰竭2例,内科治疗后均缓解;伤口感染5例,无围手术期死亡。结论虽然合并COPD患者增加了手术风险,但正确内科治疗及处理,可以降低手术并发症发生率。
- 马建仓刘阿茹赵军纪宗正
- 关键词：慢性阻塞性肺病直肠癌围手术期
- 结合珠蛋白和铁蛋白在急性肺栓塞中的表达变化被引量：3
- 2006年
- 目的研究急性肺栓塞时结合珠蛋白和铁蛋白的表达变化。方法采用RT-PCR方法检测急性肺栓塞大鼠模型肺组织中结合珠蛋白和铁蛋白mRNA水平的变化;采用Westernblot技术检测急性肺栓塞大鼠血清中结合珠蛋白和铁蛋白蛋白水平的变化;采用免疫散射比浊法测定58位肺栓塞/深静脉血栓(PE/DVT)患者和40例对照(对照组)血清中的结合珠蛋白和铁蛋白的蛋白水平。结果急性肺栓塞后大鼠肺组织中结合珠蛋白和铁蛋白mRNA水平逐渐升高,血清中结合珠蛋白和铁蛋白的蛋白水平也逐渐升高。PE/DVT病人血清中结合珠蛋白的蛋白浓度为2063·48±425·38mg/L,对照组为824·37±235·24mg/L(P<0·01);PE/DVT患者血清中铁蛋白的蛋白浓度为554·43±136·18μg/L,对照组为79·42±31·57μg/L(P<0·01)。结论急性肺栓塞后肺组织细胞增加了结合珠蛋白和铁蛋白的合成,导致这两种蛋白的血清水平明显升高,表明结合珠蛋白和铁蛋白对PE/DVT病人具有一定的诊断价值。
- 李圣青任新玲刘阿茹简文戚好文阙海萍张晓君赵馨潘刚杨树广刘少君
- 关键词：肺栓塞铁蛋白印迹法逆转录聚合酶链反应
- Der p2重组BCG对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用被引量：1
- 2009年
- 目的:观察胞壁型屋尘螨抗原Derp2重组卡介苗(Derp2rBCG)对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用.方法:实验分4组,小鼠分别给予生理盐水、BCG或Derp2rBCG处理,然后以Derp2为变应原建立哮喘模型,正常对照组给予生理盐水致敏及气道内滴入,取肺泡灌洗液、肺组织标本,观察肺部炎症细胞浸润、气道杯状细胞增殖及肥大细胞脱颗粒情况.结果:①Derp2rBCG下调了哮喘小鼠气道局部炎症;②Derp2rBCG减轻了哮喘小鼠肺组织中的炎症细胞浸润;③Derp2rBCG可以减轻哮喘小鼠气道粘液高分泌现象并下调杯状细胞数量;④Derp2rBCG减轻了哮喘小鼠气道中的肥大细胞脱颗粒现象.结论:Derp2rBCG是一种有效的哮喘免疫治疗方法.
- 欧阳海峰史皆然刘阿茹遆新雨宋立强吴昌归
- 关键词：卡介苗哮喘
- TGF-β1诱导的大鼠ASM细胞增殖的信号转导途径被引量：7
- 2004年
- 目的 探求转化生长因子 β1(TGF β1)诱导的大鼠气道平滑肌 (ASM )细胞增殖的可能的分子信号转导途径。 方法 将体外培养的大鼠ASM细胞分为 3组 :对照组 (2 0mL·L-1FCS/DMEM) ,10 μg·L-1TGF β1组和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6 (1μmol·L-1)组 (U 0 12 6是特异性ERK1/ 2抑制剂 ) ,通过MTT法观察 3组ASM细胞增殖变化。免疫组化染色法观察 3组细胞磷酸化p4 4 / p4 2MAPK(pERK1/pERK2 )表达情况 ,并进行图像分析检测免疫组化染色灰度值。结果 细胞培养第 2天起 ,MTT法检测的 10 μg·L-1TGF β1组A值 (0 .36± 0 .0 4 3)明显高于对照组 (0 .12 6± 0 .0 5 2 ,t=5 .4 4 ,P <0 .0 5 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (0 .175± 0 .0 5 0 ,t=6 .38,P <0 .0 5 )。免疫组化染色法观察 3组pERK1/ 2表达情况 ,10 μg·L-1TGF β1组灰度值 (6 6 .12± 6 .86 2 )明显高于对照组 (112 .4±11.82 ,t=3.89,P <0 .0 2 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (14 8.4± 16 .97,t=10 .76 ,P <0 .0 0 1)。结论 特异性ERK1/2抑制剂U 0 12 6明显抑制TGF β1诱导的大鼠ASM细胞的增殖 ,TGF β1可能是通过MAPK信号转导途径促使大鼠ASM细胞的增殖 ,ERK1/ 2是这一过程中重要的信号分子。
- 刘阿茹刘颖格戚好文
- 关键词：转化生长因子细胞外信号调节激酶
- 大鼠急性肺栓塞后TGF-beta对SM_(22)-alpha表达的调节被引量：1
- 2007年
- 目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中SM22-alpha的表达变化以及TGF-β信号转导系统对SM22-alpha表达的调节作用。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究SM22-alpha,TGF-β1和TGF-βR在mRNA水平表达的变化;采用Western-blot方法进一步验证SM22-alpha,TGF-β1,TGF-βR,Smad7以及磷酸化的pSmad2和pSmad3在蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SM22-alpha,TGF-β1和TGF-βR在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。结果:在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,SM22-alpha的mRNA水平和蛋白水平均逐渐降低,在24和48h下降最为明显。参与SM22-alpha表达调节的TGF-β1和TGF-βR在mRNA水平和蛋白水平的表达也逐渐减低;免疫组化研究表明SM22-alpha主要分布在肺动脉中膜的平滑肌细胞(SMCs),在急性肺栓塞后表达显著降低。TGF-β1和TGF-βR主要分布在肺动脉壁、支气管壁和肺泡壁,急性肺栓塞后TGF-β1和TGF-βR在上述组织内的表达均明显降低。Western-blot检测发现急性肺栓塞后TGF-β信号转导分子中磷酸化的pSmad2和pSmad3在蛋白水平的表达逐渐减低,而对于TGF-β信号转导系统起抑制作用的Smad7分子的表达却明显上升。结论:大鼠急性肺栓塞后肺组织内TGF-β信号转导系统的抑制导致了SM22-alpha的表达下降,从而影响了肺动脉系统内SMCs的收缩功能。
- 李圣青刘阿茹赵峰简文遆新宇欧阳海峰
- 急性肺栓塞后osteoglycin的表达及对胶原代谢的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中osteoglycin(OGN)的表达变化及其对胶原代谢的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48h开胸取出肺组织,提取总RNA和总蛋白。以正常大鼠为对照组,采用半定量RT-PCR研究OGNmRNA的表达变化,采用Westernblot进一步验证OGN蛋白表达的变化,采用免疫组织化学方法检测肺栓塞前后大鼠肺组织中OGN的表达变化及组织分布情况,采用Masson染色观察急性肺栓塞4周后肺组织内的胶原沉积状况。结果在大鼠急性肺栓塞后,OGN在mRNA及蛋白水平均逐渐降低。免疫组化染色显示OGN主要分布在支气管黏膜上皮细胞下层、软骨组织和肺泡周围,且在肺动脉内皮细胞下层、外膜和肺静脉的内膜、中膜以及外膜均有分布。急性肺栓塞后OGN在上述组织内的表达均明显降低。急性肺栓塞4周后肺组织内的胶原沉积明显增加。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内OGN表达降低,促进了胶原在肺部的沉积。
- 李圣青简文遆新宇刘阿茹阙海萍杨树广
- 关键词：肺栓塞OSTEOGLYCIN印迹法逆转录聚合酶链反应
- 大鼠急性肺栓塞后hnRNP-E1的表达及胶原代谢的变化被引量：1
- 2007年
- 目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中异源性核糖核蛋白E1(heterogeneous nuclear ribonucleoprote E1,hnRNP-E1)的表达变化及其对胶原代谢的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、2、7和21d开胸取出肺组织,然后提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常大鼠为对照组,采取半定量RT-PCR的方法研究hnRNP-E1在mRNA水平表达的变化;采用Western blot方法进一步验证hnRNP-E1在蛋白水平表达的变化。采用Northern blot法分析大鼠肺组织中Collagen α1(Ⅰ)(COL1A1)和Collagen α1(Ⅲ)(COL3A1)在肺栓塞后mRNA水平的表达变化;采用羟脯氨酸(HYP)和Masson染色观察急性肺栓塞3周后肺组织内的胶原沉积状况。结果在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,hnRNP-E1的mRNA水平和蛋白水平的表达均有显著升高。大鼠急性肺栓塞后肺组织中COL1A1的mRNA表达水平有明显升高,但是COL3A1的mRNA表达水平无显著变化。HYP分析和Masson染色均显示急性肺栓塞3周后肺组织内的胶原沉积明显增加。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内hnRNP-E1的表达升高,可能促进了COL1A1的蛋白表达和胶原在肺部的沉积。
- 李圣青欧阳海峰刘阿茹简文遆新宇任新玲赵峰
- 关键词：肺栓塞蛋白印迹
- 大鼠急性肺栓塞后SMP-30表达下降及其对细胞凋亡的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中衰老标记蛋白质30(SMP-30)的表达变化及其对Fas诱导的细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48 h进行支气管肺泡灌洗,然后开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究SMP-30在mRNA水平表达的变化;采用Western blotting方法进一步验证SMP-30在蛋白水平表达的变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SMP-30以及肺泡巨噬细胞中IL-8在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况;采用TUNEL法研究急性肺栓塞后组织细胞的凋亡情况;最后采用ELISA法检测急性肺栓塞后肺泡灌洗液中sFasL的浓度变化。结果:在大鼠急性肺栓塞后的不同时点,SMP-30的mRNA水平和蛋白水平均逐渐降低,在24和48 h下降最为明显。免疫组化研究表明SMP-30主要分布在支气管黏膜上皮细胞和肺泡上皮细胞,急性肺栓塞后SMP-30在上述细胞内的表达均明显降低。TUNEL染色发现随着SMP-30表达的降低,肺组织内出现明显的细胞凋亡现象,同时肺泡灌洗液中sFasL的浓度升高,肺泡巨噬细胞内IL-8的表达也明显升高。结论:大鼠急性肺栓塞后肺组织内SMP-30的表达明显降低,可能促进Fas-FasL细胞凋亡系统的活化。
- 李圣青遆新宇简文刘阿茹赵峰欧阳海峰
- 关键词：肺栓塞SFASL细胞凋亡
