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促性腺激素释放激素激动剂对子宫内膜基质细胞蜕膜化的影响被引量：4: 2016年; 目的研究促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-α)对子宫内膜基质细胞蜕膜化的影响。方法体外原代培养人子宫内膜细胞并构建蜕膜化模型,用不同浓度的GnRH-α处理细胞,Real-Time PCR方法检测标志子宫内膜基质细胞蜕膜化程度的分子催乳素(prolactin,PRL)和胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)mRNA的表达,ELISA法检测其在细胞上清液中的蛋白表达。结果 10^(-8)g/ml浓度,10^(-7)g/ml浓度和10^(-6)g/ml浓度的PRL mRNA表达均增加,10^(-7)g/ml浓度和10^(-6)g/ml IGFBP-1mRNA的表达增加(P<0.05,P<0.01);蜕膜化72h10^(-6)g/ml浓度基质细胞上清液中PRL蛋白增加,10^(-7)g/ml浓度上清液中IGFBP-1蛋白增加(P<0.05)。结论 GnRH-α促进了子宫内膜基质细胞蜕膜化PRL和IGFBP-1mRNA的表达和上清液中PRL和IGFBP-1蛋白的分泌。GnRH-α可以促进对人子宫内膜基质细胞的蜕膜化。; 焦婷婷刘玉杰高原李星惠宁; 关键词：促性腺激素释放激素激动剂蜕膜化 PRL IGFBP-1

血清长链非编码RNAMALAT-1在卵巢癌诊断中的临床意义: 2016年; 目的:探讨血清长链非编码RNA MALAT-1检测在卵巢癌患者中的诊断作用。方法:收集187例在我院行卵巢肿瘤切除术患者术前血清。应用实时定量PCR检测血清中MALAT-1 m RNA的表达。MALAT-1 m RNA的拷贝数使用绝对定量(标准曲线)计算。MALAT-1的诊断价值采用ROC-AUC曲线和logistic回归分析并与血清CA125进行比较。结果:1本研究有效样本比例为88.77%(166/187)。卵巢良性肿瘤和恶性肿瘤比例分别为62.05%(103/166)和37.95%(63/166)。卵巢恶性肿瘤患者MALAT-1明显高于良性肿瘤患者(p<0.001)。经ROC曲线分析,血清CA125和MALAT-1曲线下面积分别为0.726和0.844,且血清MALAT-1的诊断价值明显优于血清CA125(p=0.023)。经logistic回归分析,应用血清MALAT-1和CA125的预测准确性分别为78.92%和68.07%,应用血清MALAT-1可提高预测准确性10.85%。进一步的分析得出,取血清MALAT-1截断点为36.5时,其预测的敏感性和特异性分别高达84.1%和67.0%。结论:血清长链非编码RNA MALAT-1检测对卵巢肿瘤的性质具有良好的预测作用,可作为卵巢癌早期诊断的分子标志物。本研究结果需大样本前瞻性的研究进一步验证。; 李星刘玉杰张艺凡姚玲高原惠宁; 关键词：卵巢癌血清分子标志物

长链非编码RNA-HOST2在上皮性卵巢癌中的表达及生物学功能被引量：4: 2014年; 目的:分析长链非编码RNA-HOST2在上皮性卵巢癌细胞和组织中的表达,探讨HOST2表达与卵巢癌生物学行为之间的潜在关系,为上皮性卵巢癌的靶向治疗提供理论依据和实验数据。方法:选择OVCAR-3上皮性卵巢癌细胞株,用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基常规标准条件下培养,利用实时定量荧光PCR技术检测HOST2的表达,利用siRNA靶向干扰HOST2表达,利用划痕实验、Transwell细胞小室和CCK-8试剂研究HOST2对上皮性卵巢癌细胞迁移、侵袭、增殖和凋亡的影响。结果:HOST2在上皮性卵巢癌中均特异性高表达,但在其他多种常见的恶性肿瘤中表达很低或几乎没有表达。HOST2的表达受抑制后,OVCAR-3细胞的迁移、侵袭和增殖能力均明显减弱,外源性降低HOST2表达能抑制上皮性卵巢癌皮下移植瘤的生长,延长裸鼠生存期。结论:HOST2参与上皮性卵巢癌细胞的迁移、侵袭、增殖等生物学行为,可用于上皮性卵巢癌的靶向治疗。; 高原张烨敏焦婷婷刘玉杰陈金婵李星张艺凡李越华吴冬欧俊惠宁; 关键词：长链非编码RNA 上皮性卵巢癌 OVCAR-3

促性腺激素释放激素类似物对耐药卵巢癌细胞血管形成的抑制作用被引量：5: 2015年; 目的:研究促性腺激素释放激素(GnRH)类似物曲普瑞林(triptorelin)联合顺铂(c DDP)对卵巢癌顺铂耐药细胞血管生成的抑制效果,并探讨其作用机制。方法:体外筛建卵巢癌OVCAR-3细胞系的顺铂耐药模型OVCAR-3/c DDP,并建立其裸鼠皮下荷瘤模型。实验分为对照组(NS组)、曲普瑞林组、顺铂组、曲普瑞林+顺铂组。采用实时定量PCR(real-time PCR)和Western blot法分别检测VEGF mRNA和蛋白表达。采用鸡胚尿囊膜实验(CAM)检测用药后对荷瘤组织血管生成的影响。结果:曲普瑞林+顺铂组的VEGF mRNA和蛋白表达显著低于曲普瑞林组、顺铂组及NS组(P<0.05)。鸡胚尿囊膜实验结果显示,曲普瑞林和顺铂单独用药均能抑制耐药荷瘤组织的血管形成,抑制率分别为20.76%和16.66%;两药联合作用后抑制作用更显著,抑制率达36.50%。结论:GnRH类似物曲普瑞林联合顺铂可明显抑制顺铂耐药卵巢癌细胞的血管生成,其机制可能与下调VEGF表达有关。; 刘玉杰焦婷婷王丹惠宁; 关键词：曲普瑞林顺铂耐药血管生成

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刘玉杰