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文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇胰腺
  • 4篇胰腺癌
  • 4篇腺癌
  • 3篇神经浸润
  • 1篇胰腺癌转移
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇通路
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞转移
  • 1篇模型建立
  • 1篇脊髓
  • 1篇脊髓背根
  • 1篇脊髓背根神经...
  • 1篇癌转移
  • 1篇背根
  • 1篇SDF
  • 1篇SDF1
  • 1篇CXCL12
  • 1篇CXCL12...

机构

  • 4篇西安交通大学...
  • 1篇西安交通大学...

作者

  • 4篇马清涌
  • 4篇刘晗
  • 2篇沙焕臣
  • 2篇李军辉
  • 2篇李徐奇
  • 2篇王铮
  • 1篇黎韡
  • 1篇王连才
  • 1篇郭坤
  • 1篇徐勤鸿
  • 1篇马双余

传媒

  • 2篇西安交通大学...
  • 1篇山西医科大学...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
糖尿病与胰腺癌关系的探讨
2010年
目的探讨糖尿病与胰腺癌的关系,高血糖对胰腺癌组织内神经的影响。方法采用病例对照研究对我院1999年1月至2008年3月诊治的胰腺癌患者513例进行回顾性研究,分为血糖升高组和正常血糖组,进行各项指标比较;并对手术切除组织标本进行神经相关指标免疫组化染色,观察其表达差异。结果各项指标中,高血糖组更容易出现精神差(P<0.05);有糖尿病史的患者中,血糖得到控制的手术切除率和疼痛出现率明显增高(P<0.05);免疫组化表现,两组亦有差异。结论明确有糖尿病史的胰腺癌患者,积极控制血糖有利于提高根治性手术率,高血糖可使胰腺癌神经发生改变,可能参与了神经浸润的发生。
李军辉沙焕臣马清涌王连才郭坤刘晗黎韡
关键词:胰腺癌糖尿病神经浸润
Hedgehog通路与SDF1在胰腺癌转移EMT和MET相互转换过程中的关键作用
胰腺癌患者死亡率高于95%,高侵袭转移能力是其主要生物学特点之一。由于侵袭转移的机制尚不明确,因此有关机制研究依然是胰腺癌研究的关键问题。肿瘤上皮细胞间质转分化(EMT)及其逆转(间质表型上皮样转化,MET)贯穿于肿瘤的...
李徐奇刘晗王铮马清涌
关键词:细胞转移HEDGEHOG通路胰腺癌
CXCL12/CXCR4轴在胰腺癌-神经交互作用中的研究被引量:3
2012年
目的本研究旨在阐述CXCLl2/CXCR4轴对胰腺癌神经相互作用的影响,探讨CXCLl2/CXCR4在胰腺癌嗜神经过程中的相关分子机制。方法体外培养胰腺癌Panc-1、Miapaca-2细胞,实验分为空白对照组、外源性CXCLl2组及CXCR4受体特异性阻断剂AMD3100组。采用RT-PCR检测胰腺癌细胞CXCR4及CXCL12mRNA的表达,检测基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及人尿激酶型纤溶酶原激活物(human urokinase plasminogen activator,uPA)mRNA的表达;采用Transwell侵袭实验观察各实验组中细胞侵袭性的变化;提取大乳鼠脊髓背根神经节,建立胰腺癌细胞Miapaca-2与脊髓背根神经节(DRG)共培养模型,倒置显微镜成像系统动态观察不同实验组中神经轴突生长差异。结果胰腺癌细胞Panc-1、Miapaca-2细胞存在CXCR4mRNA的表达,而CXCL12mRNA无表达;两种胰腺癌细胞之MMP-2、MMP-9及uPAmRNA在AMD3100组、对照组、CXCLl2组中的表达差异具有统计学意义(P<0.01);Transwell细胞侵袭性实验中,外源性CXCLl2明显增强Panc-1、Miapaca-2细胞的侵袭性,而AMD3100有效抑制肿瘤细胞的侵袭能力,组间存在显著差异(P<0.05)。胰腺癌细胞与脊髓背根神经节共培养模型中,外源性CXCLl2明显增强神经轴突的生长,促使胰腺癌细胞与神经轴突接触,而AMD3100有效抑制神经轴突生长及与肿瘤细胞接触;细胞共培养144h后各组神经生长轴突数差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CXCLl2/CXCR4一方面增强胰腺癌细胞的侵袭能力,促进胰腺癌细胞神经浸润;另一方面,神经元与施万细胞等构成神经纤维分泌CXCL12并通过化学趋化作用,诱导表达CXCR4的胰腺癌细胞向神经迁移,导致神经浸润的发生。
王铮徐勤鸿李徐奇沙焕臣刘晗马清涌
关键词:CXCL12CXCR4胰腺癌神经浸润脊髓背根神经节
糖尿病裸鼠胰腺癌神经浸润模型建立及其评价被引量:1
2013年
目的诱导裸鼠糖尿病模型,构建糖尿病裸鼠坐骨神经肿瘤浸润模型,观察高血糖对胰腺癌神经浸润的影响。方法 12只3-5周龄裸小鼠分成高糖组和血糖正常组,两组右下肢坐骨神经内注射胰腺癌细胞BXPC-3构建坐骨神经神经浸润模型,左下肢作为对照。每周观察后肢粗略行为、坐骨神经指数和肌力变化,判定坐骨神经功能变化;6周后处死裸鼠,通过HE染色、免疫组化等方法观察各组神经浸润发生的情况。结果高糖组接种1周即出现坐骨神经功能障碍,5周4/6出现完全瘫痪;血糖正常组2周开始出现坐骨神经功能障碍,5周1/6出现完全瘫痪;糖尿病组右侧肢体两趾之间距离在观察过程中逐渐下降,到第6周时已经明显下降,与注射后第1周比,有明显统计学差异(P<0.05)。高糖组肿瘤直径较正常血糖组增大(P<0.05);HE染色和免疫组化显示,两组肿瘤的生长并非单纯的压迫性生长,而是侵入神经内进行生长。结论糖尿病裸鼠胰腺癌神经浸润模型是一种成熟的动物模型,可用于研究糖尿病在体内如何促使神经浸润的进展。
李军辉马双余刘晗马清涌
关键词:胰腺癌神经浸润
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