刘文静
- 作品数：15 被引量：71H指数：5
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：徐州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 总气道阻力与FEV_1在检测哮喘气道可逆性中的比较被引量：4
- 2016年
- 目的目前国内常用的诊断哮喘的方法为呼吸量检查法,但是其存在一定缺点,比如哮喘或阻塞性肺疾病患者急性加重期时无法配合。而脉冲振荡肺功能测量法的优点就是不需要用力呼吸,平静呼吸下就可以测量。本研究通过对呼吸总阻抗等指标与FEV1相比较,对脉冲振荡肺功能进行了更详细的应用研究。方法入选2015年2月到12月我院呼吸内科急性哮喘发作成年患者120名,在用药前后同时进行呼吸量肺功能法和脉冲振荡肺功能法的测量,对两种不同方法测量结果的相关性进行比较,比较两种肺功能在检测哮喘患者用药前后改善率的敏感性。结果用药后FEV1有较大的幅度的升高,而脉冲振荡技术所得的R5敏感度明显优于FEV1(P<0.05)。结论在检测哮喘患者用药前后的改善率方面,R5能够更为准确的反应哮喘患者的气道可逆性的改善率,且脉冲振荡肺功能操作简单,更适合支气管哮喘急性发作期的患者。
- 于晨希朱述阳刘文静王亮朱洁晨
- 关键词：脉冲振荡技术哮喘肺功能
- miR-199a-5p抑制低氧条件下大鼠气道平滑肌增殖和低氧诱导因子1α表达被引量：5
- 2015年
- 目的探讨miR-199a-5p在常氧及低氧环境下的大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中的表达以及miR-199a-5p对ASMC增殖的调控和低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法用贴壁法体外培养大鼠ASMC,在常氧及低氧条件下培养24 h,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ASMC中miR-199a-5p含量;人工合成大鼠miR-199a-5p的拟似物和抑制物,用脂质体转入低氧培养的ASMC,qRT-PCR检测miR-199a-5p及HIF-1αmRNA的表达,Western blot法检测HIF-1α蛋白的表达,CCK-8法检测ASMC的增殖情况。结果与常氧组相比,低氧处理促进细胞增殖,低氧组HIF-1αmRNA及HIF-1α蛋白的相对水平显著升高;低氧组miR-199a-5p的量较常氧组减少;转染miR-199a-5p拟似物可以显著减缓低氧条件下ASMC的增殖,而其抑制物可促进低氧条件下的细胞增殖。拟似物组HIF-1α蛋白较对照组降低,抑制物组则升高,而低氧条件下各组HIF-1αmRNA水平无明显差异。结论 miR-199a-5p能抑制低氧条件下ASMC的增殖和HIF-1α蛋白的表达。
- 章辉朱述阳张灿堂刘文静朱洁晨
- 关键词：低氧诱导因子1Α气道平滑肌细胞低氧
- 噻托溴铵抑制瘦素促大鼠气道平滑肌细胞的增殖被引量：2
- 2013年
- 目的探讨噻托溴铵对瘦素促大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用。方法体外培养大鼠ASMCs,瘦素(100μg/L)干预后,加入不同浓度噻托溴铵(μg/L)(15、30、60和120),CCK-8法测定ASMCs增殖,荧光实时定量RT-PCR及免疫印迹(Western blot)分别检测瘦素受体mRNA及蛋白含量水平表达。结果与对照组比较,瘦素可明显促进大鼠ASMCs增殖(P<0.05),加入噻托溴铵则抑制瘦素的促增殖作用(P<0.05),并与浓度相关(P<0.01)。瘦素作用后,其受体mRNA表达增加,蛋白含量由对照组的0.327±0.011升至0.541±0.016(P<0.05);噻托溴铵干预后,瘦素受体mRNA表达减少,蛋白含量分别回降至(0.514±0.017、0.468±0.025、0.331±0.023、0.313±0.017)(P<0.05);并与浓度相关(P<0.01)。结论噻托溴铵可抑制瘦素的促ASMCs增殖作用,其机制可能与下调大鼠ASMCs表面的瘦素受体表达有关。
- 吴瑕朱述阳郑玉龙刘文静陈云峰倪文静赵玲
- 关键词：噻托溴铵瘦素瘦素受体气道平滑肌
- 脉冲振荡肺功能在鉴别慢性阻塞性肺疾病急性加重期和慢性心力衰竭所致呼吸困难的价值被引量：4
- 2014年
- 目的探讨脉冲振荡肺功能检查在鉴别慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)和慢性心力衰竭(CHF)所致呼吸困难的应用价值。方法对AECOPD组(A组,72例)和CHF组(B组,72例)行脉冲振荡肺功能检查,比较两组肺功能检查指标的变化。结果 A组脉冲振荡肺功能检测中总阻抗、总气道阻力、中心气道阻力及响应频率均高于B组(P<0.01),A组周边弹性阻力小于B组(P<0.01)。结论脉冲振荡肺功能检查有利于AECOPD和CHF所致呼吸困难的鉴别。
- 金兵朱述阳陈碧刘文静朱镇
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病慢性心力衰竭脉冲振荡肺功能
- 慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张患者的临床特点分析被引量：24
- 2015年
- 目的：分析慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）合并支气管扩张患者的临床特征，提高对该病的认识和诊断水平。方法选择我院2011～2013年间住院的112例慢阻肺患者为研究对象，分为慢阻肺合并支气管扩张组（n=48）和慢阻肺组（n=64），比较两组患者的临床特征、胸部高分辨率CT（HRCT）、肺功能、血气分析表现，随访6个月记录两组患者的急性加重次数。结果慢阻肺合并支气管扩张组BMI低于慢阻肺组；日常咳脓性痰者比例、入院前一年的住院次数均明显高于慢阻肺组（P值分别〈0．01与0．05）。慢阻肺合并支气管扩张组患者FEV1% pred、FEV1/FVC、FVC% pred、DLCO%pred降低较单纯慢阻肺组更为显著（ P〈0．05）。慢阻肺合并支气管扩张组6个月内平均每人发生急性加重次数（1．47±0．85次）；高于慢阻肺组患者（1．06±0．54次），两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论慢阻肺患者中合并支气管扩张者较为常见，合并支气管扩张的慢阻肺患者肺功能下降更为明显，发生急性加重的风险增加。
- 陈碧张淼刘文静赵力朱述阳
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病支气管扩张急性加重
- 瘦素对大鼠气道平滑肌细胞凋亡的影响
- 2012年
- 目的探讨瘦素对大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)凋亡的影响。方法体外培养大鼠ASMCs。Western blot法测定ASMCs上瘦素受体的表达。不同浓度(0、20、40、60、80、100μg/mL)的瘦素及100μg/mL瘦素+BY-0961Rleptin receptor(L)干预培养的大鼠ASMCs 48h后,Annexin V-FITC/PC测定细胞凋亡率,Western blot法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-xl)蛋白表达。结果 ASMCs上有瘦素受体的表达;细胞的凋亡率与瘦素浓度呈负相关;瘦素对ASMCs抗凋亡作用与浓度呈正相关,caspase-3表达减少,Bcl-xl表达增加。结论大鼠ASMCs表面有瘦素受体的表达。瘦素可以抑制体外培养的大鼠ASMCs的凋亡,且这种作用呈浓度依赖性。
- 倪文静朱述阳刘文静吴瑕陈云峰赵玲
- 关键词：瘦素肌细胞平滑肌细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 晚期肺癌合并慢阻肺化疗后肺部感染的病原谱及耐药性分析被引量：13
- 2015年
- 目的探讨合并慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的晚期肺癌患者化疗后肺部感染的病原菌分布及其耐药情况,指导临床合理用药。方法选择2011年1月至2014年5月徐州医学院附属医院呼吸科收治的65例化疗后肺部感染的晚期肺癌合并慢阻肺患者为研究对象,对所有患者痰标本中分离出的病原菌进行菌种鉴定和耐药性分析。结果共分离出103株病原菌,其中革兰阴性杆菌79株,占76.6%;革兰阳球性菌8株,占7.8%;真菌16株,占15.6%。最主要的革兰阴性杆菌依次为大肠埃希氏菌(28.2%)、铜绿假单胞菌(15.5%)、肺炎克雷伯菌(13.6%)、鲍曼不动杆菌(8.7%)、阴沟肠杆菌(5.8%)。大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌对对亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星敏感性较高。鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类药物耐药率高(55.6%),对头孢哌酮舒巴坦和哌拉西林他唑巴坦敏感性相对较好。金黄色葡萄球菌未发现对万古霉素耐药。结论合并慢阻肺的晚期肺癌化疗后肺部感染致病菌以革兰阴性杆菌为主;其次为真菌、革兰氏阳性球菌。细菌耐药情况较为严重,应结合本地区病原菌分布特点及耐药状况,合理选用抗菌药物。
- 张淼刘文静郝璐赵力朱述阳
- 关键词：晚期肺癌化疗肺部感染耐药性
- 瘦素通过PI3K／Akt通路对大鼠气道平滑肌细胞凋亡的影响被引量：8
- 2012年
- 目的观察瘦素对大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）蛋白激酶-B（Akt）、磷酸化蛋白激酶-B（Pho-Akt）、B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酰蛋白酶．3（caspase-3）的表达及细胞凋亡的影响，探讨瘦素影响ASMC凋亡的可能机制。方法体外培养大鼠ASMC，按随机数字表法分为空白对照组、瘦素50μg/L组（Lep50组）、瘦素100μg/L组（Lep100组）、瘦素200μg/L组（Lep200组）及瘦素200μg/L＋LY294002组[1-磷脂酰肌醇3．激酶（P13K）抑制剂组]。各组均孵育24h后用Annexin-V／PI双标记流式细胞仪分析法检测细胞凋亡率，WesternblotOn,0定Akt、Pho-Akt、Bcl-2、Bax和caspase-3的蛋白表达情况。结果Lep50组、Lep100组、Lep200组的细胞凋亡率分别为（3．97±0．39）％、（1．88±0．72）％和（0．77±0．11）％，均低于空白对照组的（7．38±0．49）％（F=89．57，P〈0．05），且各组细胞凋亡率与瘦素浓度呈负相关（r=-0．711，P〈0．05）；P13K抑制剂组凋亡率为（3．29±0．36）％，高于Lep200组（F=89．57，P〈0．01）。Westernblot结果显示随着瘦素浓度的升高Bel-2表达增加，且与浓度呈正相关（r=0．939，P〈0．05），Bax和easpase-3表达下降，与瘦素浓度成负相关（r值分别为-0．908和-0．961，均P〈0．05），Bcl-2／Bax比值增加（F=20．56，P〈0．05），Pho-Akt表达上调，且与瘦素浓度呈正相关（r=0．958，P〈0．05）；P13K抑制剂组较Lep200组Pho-Akt、Bcl-2表达下降（F值分别为32．93和19．48，均P〈0．05），Bax和caspase-3表达升高（F值分别为10．10和29．86，均P〈0．05），Bcl-2／Bax比值下降（F=20．56，P〈0．05）。结论瘦素可以抑制ASMC的凋亡，其机制可能与激活P13K／Akt通路有关。
- 刘文静朱述阳陈玉玲吴瑕倪文静陈云峰赵玲
- 关键词：瘦素肌细胞平滑肌细胞凋亡1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B
- 纤溶酶原激活物抑制物-1对气道平滑肌增殖及ERK表达的影响
- 王亮朱述阳于晨希刘文静朱洁晨
- 瘦素对大鼠气道平滑肌β_2肾上腺素能受体表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察瘦素(LP)对大鼠气道平滑肌细胞β2肾上腺素能受体(β2-AR)表达的影响,探讨LP参与哮喘发病的机制。方法组织贴块法原代培养大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs),随机分为空白对照组(A组),LP 50 ng/L组(B组),LP 100 ng/L组(C组),LP 200 ng/L组(D组)及LP拮抗剂组(LP 200 ng/L+LP拮抗剂200 ng/L)(E组)分别干预24 h,采用Western印迹法及实时荧光半定量RT-PCR测瘦素受体(Ob-R)及β2-AR的表达。结果与A组相比,B、C、D组Ob-R表达明显升高,而β2-AR表达下降,证实LP可以上调Ob-R的表达并抑制β2-AR的表达;E组Ob-R表达较B、C、D组下降(P<0.05),与A组相比(P>0.05);E组β2-AR表达较B、C、D组升高(P<0.05),与A组相比(P>0.05)。结论 LP呈浓度依赖抑制大鼠气道平滑肌细胞β2-AR的表达。
- 陈云峰朱述阳刘向群刘文静吴瑕倪文静
- 关键词：瘦素气道平滑肌肾上腺素能受体
