刘慧君
- 作品数：11 被引量：59H指数：4
- 供职机构：山西医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 焦炉作业工人神经行为功能改变的特征分析被引量：18
- 2008年
- 目的通过苯并（a）芘[B（a）P]职业接触人群调查，探讨多环芳烃所致神经行为功能改变。方法选择某钢铁公司焦化厂健康成年男性工人200名作为接触组，以该公司的原材料处和自动化处一般情况相近的88名工人作为对照组。高效液相色谱法测定作业环境空气中B（a）P，收集调查对象的班后尿，用高效液相色谱法检测尿中1-羟基芘的水平；用WHO推荐的神经行为核心测试组合（NCTB）检测研究对象的神经行为功能。结果作业环境空气中炉底、炉侧、炉顶的B（a）P浓度分别为0．0195、0．186、1．624μg／m^3，炉侧、炉顶的B（a）P浓度超过职业卫生标准（0．15μg／m^3）0．24倍和9．83倍。与对照组相比，焦炉工尿1-羟基芘的水平[（3．42±0．98）μmol／mol肌酐]高于对照组[（2．75±1．09）μmol／mol肌酐]（t=-5．162，P=0．000），接触组与对照组在年龄、工龄、吸烟、饮酒及吃烧烤食物情况间均衡，文化水平不均衡，以文化水平为协变量进行协方差分析，焦炉工在总数字跨度、数字跨度顺序、2次打点正确数得分低于对照组，2次打点总数得分高于对照组，差异有统计学意义，按照尿1-羟基芘浓度对数值的30和70百分位数将研究对象分为3组（〈3．10μmol／mol肌酐，3．10μmol／mol肌酐-，〉3．87μmol／mol肌酐），总数字跨度、数字跨度顺序、数字跨度倒序、习惯用手、数字译码、视觉记忆得分显示出随尿1-羟基芘浓度增高而降低的趋势；多元线性回归和偏相关分析表明，尿1-羟基芘浓度影响总数字跨度、数字跨度顺序、数字跨度倒序、数字译码和视觉记忆得分，而且与上述指标存在负相关，偏相关系数分别为-0．309、-0．284、-0．209、-0．158、-0．144。结论多环芳烃主要引起接触人群感知、记忆功能改变。
- 聂继盛张红梅孙建娅石樱桃王芳曾平王林平宋静王静刘慧君牛侨
- 关键词：焦炭神经行为学表现
- 利用自由基清除剂依达拉奉研究自由基在1，2-二氯乙烷（1，2-DCE）致脑水肿过程中的作用
- /[目的/]探讨自由基在1,2-DCE引起脑水肿过程中的作用,为1,2-DCE急性中毒的预防,诊断,治疗提供依据。/[方法/]复制大鼠1,2-DCE脑水肿模型,并在染毒过程中和染毒后分别腹腔注射自由基清除剂依达拉奉。制作...
- 刘慧君
- 关键词：脑水肿依达拉奉自由基
- 文献传递
- 苯并(a)芘对神经元的细胞活性和脂质过氧化的影响被引量：9
- 2007年
- 目的研究苯并(a)芘[B(a)P]对神经元活力和SOD、MDA水平的影响。方法选用新生1-3d的SD大鼠分离大脑皮质进行神经元培养,在细胞培养第5天左右,选取生长良好的同批次神经细胞,以B(a)P同时加或不加S9分别对神经元染毒,使B(a)P终浓度分别为0μmol/L(对照组)、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L。继续培养40h,应用Cell CountingKit8检测染毒后各组神经元的细胞活力,黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定神经元SOD、MDA水平。结果随着B(a)P浓度的增加,神经细胞活力下降,不加S9中、高剂量组与对照组比较有统计学差异,加S9后各剂量组与对照组比较均有统计学差异,表现出较明显的剂量-反应关系。染毒后的神经细胞内SOD和MDA测定表明,不加S9中、高剂量组与对照组比较有显著性差异,加S9后随着B(a)P浓度的增加,神经细胞SOD活性下降,MDA含量升高,各剂量组与对照组比较有统计学差异。结论B(a)P可对神经元产生细胞毒性效应,脂质过氧化可能是细胞活力降低的原因之一。
- 聂继盛刘慧君张勤丽牛侨
- 关键词：神经元活性脂质过氧化
- 铝作用下大鼠海马神经细胞凋亡与bcl-2和bax基因转录的关系被引量：4
- 2005年
- 目的探讨铝引起大鼠海马神经细胞凋亡与bcl2、baxmRNA表达变化的关系。方法健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组、Al3+2.5、5.0、10.0mgkg组。染毒60天后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,RTPCR法检测bcl2、baxmRNA的表达,用凝胶成像系统进行结果分析。结果与对照组相比,Al3+5.0mgkg、10.0mgkg组大鼠海马神经细胞凋亡率显著升高(P<005),而Al3+2.5mgkg组与对照组相比凋亡率升高,但差异无显著性;3个染毒组bcl2mRNA表达均显著下降(P<0.05);3个染毒组baxmRNA表达显著升高(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与bcl2mRNA表达呈负相关(r=-0.909,P<0.01),与baxmRNA表达呈正相关(r=0.871,P<0.01)。结论铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制与bcl2mRNA表达下调,baxmRNA表达上调有关。
- 牛侨王林平陈艺兰张红梅张勤丽张玲刘慧君
- 关键词：铝海马BCL-2BAX神经细胞凋亡
- 苯并（a）芘致神经元线粒体膜电位和胞质细胞色素C的变化被引量：4
- 2010年
- 目的探讨苯并（a）芘[B（a）P]致神经元凋亡中线粒体膜电位和胞质中细胞色素C（CytC）蛋白变化。方法选用新生1—3d的SD大鼠分离大脑皮质进行神经元培养，在细胞培养第5天，选取生长良好的同批次神经细胞，以B（a）P同时加S9分别对神经元染毒，使B（a）P终浓度分别为0、10、20、40μmol／L。继续培养40h，应用AnnexinV和碘丙啶（PI）双染法进行细胞凋亡的检测，加入Rh123，应用流式细胞仪测定细胞线粒体膜电位，免疫印迹（Western blot）法测定神经元胞质中CytC蛋白的表达。结果随着B（a）P浓度的增加，神经细胞的早期、晚期凋亡率逐渐增高，中、高剂量组与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），趋势检验表明，早期凋亡率增高具有剂量依赖性。随B（a）P染毒浓度的增加，神经细胞线粒体膜电位下降，低、中、高剂量组神经细胞膜电位分别为5．02±1．32、4．36±1．26、3．15±1．47，与对照组（8．89±2．18）比较，差异均有统计学意义（P〈O．05），线粒体膜电位与早期凋亡率之间呈负相关（r=-0．763，P〈0．05）；随着B（a）P浓度的增加，胞质中CytC蛋白的表达逐渐升高，CytC蛋白表达与早期凋亡率间呈正相关（r=0．831，P〈0．01）。结论B（a）P可致神经细胞凋亡，线粒体膜电位降低以及CytC的释放可能是诱发凋亡的主要因素。
- 聂继盛赵捷刘慧君张红梅张勤丽牛侨
- 关键词：苯并(A)芘神经元线粒体膜电位细胞色素C
- 苯并(a)芘对神经元的细胞毒性及CYP1A1的诱导表达
- 目的 研究苯并(a)芘对神经元细胞毒性、细胞凋亡与CYP1A1诱导表达的关系.方法 选用新生1～3d的SD大鼠分离大脑皮质进行神经元培养,在细胞培养第5天左右,选取生长良好的同批次神经细胞,以苯并(a)芘分别对神经元染毒...
- 聂继盛张红梅刘慧君张勤丽牛侨
- 关键词：苯并(A)芘细胞毒性细胞凋亡CYP1A1
- 铝致大鼠海马神经细胞凋亡及对Bcl-2和Bax表达的影响被引量：4
- 2005年
- [目的]探讨铝对大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。[方法]健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组(对照组)、Al3+2.5mg/kg组、Al3+5mg/kg组、Al3+10mg/kg组。AlCl3溶液腹腔注射染毒,60d后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测Bcl-2、Bax的表达,并用图像分析系统进行结果分析。[结果]随着染铝剂量的增高,大鼠海马神经细胞凋亡指数升高,存在剂量-效应关系(P<0.05)。各染铝组Bcl-2表达下降,Bax表达显著升高,Bcl-2/Bax逐渐下降,存在剂量-效应关系(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与Bcl-2呈负相关(r=一0.924,P<0.01),与Bax呈正相关(r=0.804,P<0.01),与Bcl-2/Bax表达比值呈负相关(r=-0.872,P<0.01)。[结论]铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制可能与Bcl-2表达下调,Bax表达上调以及Bcl-2/Bax表达比值下降有关。
- 王林平牛侨陈艺兰张勤丽刘慧君柴云霞张俊杨涛
- 关键词：铝海马BCL-2BAX神经细胞凋亡
- 铝对大鼠海马神经细胞线粒体酶的影响被引量：5
- 2005年
- 目的探讨线粒体酶在铝致大鼠凋亡神经细胞中的改变。方法健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水、Al3+2.5、51、0 mg/kg组。腹腔注射染毒60 d后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,电镜观察线粒体结构的改变,用试剂盒测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD),琥珀酸脱氢酶(SDH),三磷酸腺苷(ATP)酶(总ATP、Na+-K+ATP,Ca2+ATP和Mg2+ATP酶)活力。结果随染铝剂量的增高,凋亡指数(AI)逐渐升高(P<0.05),Na+-K+ATP酶、Ca2+ATP酶、Mg2+ATP酶和SOD均降低(P<0.05);海马神经细胞SDH均数降低,但差异无显著性(P>0.05)。海马神经细胞凋亡指数与Na+-K+ATP酶、Ca2+ATP酶、Mg2+ATP酶和SOD呈负相关(r=-0.439,-0.501,-0.530,-0.815,P<0.05),与SDH没有相关性(r=0.287,P>0.05)。结论铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,并引起线粒体结构和线粒体酶活力的改变。
- 王林平牛侨陈艺兰张勤丽刘慧君高茂龙王静
- 关键词：铝神经细胞凋亡海马线粒体酶
- 苯并(a)芘对焦炉工和大鼠体内脂质过氧化水平的影响被引量：3
- 2007年
- [目的]探讨苯并(a)芘[B(a)P]对焦炉工及动物体内脂质过氧化水平的影响。[方法]对134名焦炉工和36名对照组人员进行问卷调查,并检测其血浆中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平及全血中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平;40只雄性SD大鼠分为4组[对照组,B(a)P 1.3 mg/kg组、3．2 mg／kg组、7．8 mg/kg组],分别腹腔注射B(a)P染毒,隔天1次,历时60d后处死,用SOD、MDA、GSH、ROS(活性氧)试剂盒检测血浆中及脑海马回组织的上述指标。[结果]焦炉作业工人血浆中SOD、全血中GSH活性均显著低于对照组(P<0．05);而MDA活性显著性高于对照组(P<0．05)。大鼠血浆中SOD及ROS均值组问差异有统计学意义(P<0．05),MDA均值组间差异无统计学意义(P>0．05)。与对照组相比,B(a)P7．8mg／kg组SOD均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 7．8mg/kg组及B(a)P 3．2mg/kg组ROS均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。海马回神经细胞SOD、MDA及GSH均值组间差异有统计学意义(P<0．05)。与对照组相比, B(a)P7．8mg/ks组SOD及GSH均值降低,MDA均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 3．2mg/kg组GSH均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。[结论]苯并(a)芘可以引起生物膜脂质过氧化改变,对脑海马回组织的损害比对血液的损害严重。
- 王芳张红梅薛翠娥聂继盛石樱桃王林平宋静王静刘慧君牛侨
- 关键词：焦炉工脂质过氧化苯并(A)芘
- 苯并(a)芘神经行为毒性与CYP1A1基因多态性的关系被引量：4
- 2009年
- [目的]探讨苯并(a)芘的神经行为毒性及其与CYP1A1基因多态性的关系。[方法]从某钢铁公司焦化厂选择200名健康成年男性焦炉工人为研究对象。采用自行设计的问卷,收集研究对象的一般情况资料以及与本研究相关的基本信息;用WHO推荐的神经行为核心测试组合(NCTB)测试焦炉工神经行为功能。收集研究对象的班后尿和肘静脉血,用高效液相色谱法检测尿中1-羟基芘(1-OhP)的水平;聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析CYP1A1基因3′非编码区MspI位点多态性;等位基因特异性扩增(ASA)方法检测CYP1A1基因第7外显子Ile-Val位点多态性。[结果]MspI位点野生型(m1/m1)、杂合型(m1/m2)、突变型(m2/m2)个体间神经行为功能各指标差异无统计学意义(P>0.05);第7外显子Ile-Val位点野生型(Ile/Ile)、杂合型(Ile/Val)、突变型(Val/Val)个体间上述指标比较,突变型(Val/Val)倒序数字跨度得分低于野生型(Ile/Ile),差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]苯并(a)芘可引起接触人群神经行为功能损害,可能与CYP1A1第7外显子Ile-Val位点多态性有关。
- 聂继盛张红梅邢景才孙建娅石樱桃王芳王林平宋静王静刘慧君牛侨
- 关键词：苯并(A)芘神经行为毒性神经行为核心测试组合CYP1A1基因多态性焦炉工
