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关艳中

作品数:62 被引量:108H指数:5
供职机构:牡丹江医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金黑龙江省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

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领域

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主题

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  • 9篇胶质
  • 9篇胶质细胞
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  • 6篇肾上腺素
  • 6篇痛反应
  • 6篇痛反应神经元
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  • 5篇增殖
  • 5篇神经元电活动
  • 5篇生理

机构

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  • 8篇南方医科大学
  • 1篇哈尔滨医科大...
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作者

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传媒

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年份

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  • 2篇2003
  • 1篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇2000
62 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一氧化氮对间歇性主动饮酒大鼠戒断后再饮酒时酒精偏好的影响
2021年
目的研究中脑腹侧被盖区(Ventral tegmental area,VTA)一氧化氮(Nitric oxid,NO)对大鼠饮酒行为的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(n=6)和饮酒组(n=24)。对照组正常饮纯净水,饮酒组以间歇性主动饮酒模式饮用20%(v/v)酒精,21 d时对照组与饮酒组大鼠VTA进行脑立体定位埋置套管后,继续饮用水或20%酒精至28 d,监测体重及液体消耗量;建模成功后酒精戒断72 h,饮酒组大鼠随机分为假手术组[正常做手术但戒断72 h后VTA内不注射药物]、L-NAME组[VTA注射0.5μg/0.5μL Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω-Nitro-D-arginine methyl ester,L-NAME)]、C-PTIO组[VTA注射1μg/0.5μL 2-(4-羧基苯基)-4,4,5,5-四甲基咪唑啉-1-氧基-3-氧化物钾盐(Carboxy-PTIO potassium salt,C-PTIO)]、生理盐水组(VTA微量注射0.5μL生理盐水),每组各6只,检测给药后6 h内的酒精偏好。结果饮酒组大鼠饮酒28 d后,酒精摄入量和饮酒偏好达到稳定基线;实验过程中对照组和饮酒组大鼠体重比较无显著差异(P>0.05)。VTA中微量注射L-NAME、C-PTIO后,与假手术组和生理盐水组相比,SD大鼠酒精偏好均明显降低(P<0.001)。结论大鼠间歇性主动饮酒28 d成功构建酒精依赖模型,L-NAME、C-PTIO均可以显著降低间歇性主动饮酒大鼠戒断后再次饮酒时的酒精偏好。
杨涛高青张洪艳王琦玉王雪徐璐璐熊君伟关艳中
关键词:酒精使用障碍一氧化氮
cGMP对大鼠酒精偏好的影响
2021年
目的通过观察大鼠酒精戒断后再饮酒情况,探讨环磷酸鸟苷(cyclic cGMP,cGMP)对大鼠饮酒偏好的影响。方法雄性SD大鼠18只,随机分为对照组(饮水,n=6)和饮酒组(n=12),饮酒组间歇性主动饮20%酒精水溶液28 d,每天记录液体消耗量;建模成功后随机分为末次饮酒组和戒断72 h组,取中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)脑组织,酶联免疫吸附法(ELISA)检测cGMP含量;雄性SD大鼠30只,间歇性主动饮20%酒精水溶液28 d(第21天时VTA区埋置套管,然后继续间歇性饮酒至28 d),建模成功后酒精戒断72 h,随机分成假手术组(正常做手术但不注药)、cGMP类似物8溴环鸟苷-磷酸(8-Bromoguanosine 3′,5′-cyclic monophosphate sodium salt,8-Br-cGMP)组、人工脑脊液(Artificial cerebrospinal fluid,ACSF)组、鸟苷酸环化酶抑制剂1H-[1,2,4]恶二唑[4,3-a]喹恶啉-1-酮(1H-[1,2,4]Oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one,ODQ)组、二甲基亚砜(Dimethyl sulphoxide,DMSO)组,每组给予相应的药物,观察给药后大鼠6 h内饮酒偏好情况。结果间歇性主动饮酒28 d,对照组与饮酒组大鼠体重无明显差异(P>0.05);饮酒组大鼠饮酒量及饮酒偏好达到稳定状态,成功建立酒精成瘾模型;酒精戒断72 h时VTA区cGMP含量较戒断前明显增高,有统计学差异(P<0.01);与假手术组和ACSF组比较,8-Br-cGMP组饮酒偏好增高,有统计学差异(P<0.01);与假手术组和DMSO组比较,ODQ组饮酒偏好降低,有统计学差异(P<0.001)。结论大鼠间歇性主动饮酒28 d成功建立酒精成瘾模型;酒精戒断72 h后VTA区cGMP含量增加;cGMP可增加主动饮酒大鼠的饮酒偏好行为。
高青杨涛张洪艳王琦玉关艳中
关键词:CGMP酒精戒断
胆碱能受体激动剂抑制小胶质细胞活化并保护脑缺血大鼠海马神经元迟发性死亡
中风是最常见的危及生命的神经疾病,以往脑缺血的研究主要集中在脑血流、脑血管和神经元上。近些年认为“炎症”是一种起着重要作用的机制。脑组织有内在的免疫系统,主要由小胶质细胞介导的慢性炎症,被认为是在许多神经疾病如阿耳茨海默...
关艳中王璞严华成行艳丽曹雄高天明
关键词:脑缺血神经元小胶质细胞迟发性神经元死亡
去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠戒断症状的影响被引量:5
2003年
目的 观察侧脑室注射去甲肾上腺素 (NE)及其α受体阻断剂酚妥拉明对吗啡成瘾大鼠戒断症状的影响。方法 按剂量逐日递增原则 ,1日 3次皮下注射盐酸吗啡注射液 ,连续注 5天 ,建立吗啡成瘾大鼠模型。用微量注射的方法侧脑室注入NE及酚妥拉明 ,观察其对戒断症状的影响。结果 侧脑室注射NE可明显地减轻吗啡成瘾大鼠的大部分戒断症状 ,酚妥拉明可阻断NE的抑制作用。结论 酚妥拉明可阻断NE对吗啡戒断反应的抑制作用 ,表明中枢神经系统的α受体参与调制吗啡成瘾大鼠戒断症状的产生。
关艳中徐满英阎彬彬盖春雷
关键词:去甲肾上腺素吗啡成瘾戒断症状酚妥拉明
GAPDH在EPO减轻脑缺血再灌注大鼠神经损伤机制中作用的研究被引量:1
2012年
目的探讨GAPDH从胞浆移位入核内在EPO减轻脑缺血大鼠神经损伤机制中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和EPO处理组。制作大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注大鼠模型,用TTC染色法观察EPO对脑组织损伤情况的影响;用Hoechest-33258和GAPDH免疫组化双染观察EPO对GAPDH核内过表达的影响;用Hoechest-33258免疫荧光观察EPO对缺血半影区神经元凋亡的影响。结果大鼠脑缺血2 h再灌注24 h及48 h,与生理盐水对照组相比,缺血同时开始给予rhEPO(3000 U/kg,3次/d,腹腔注射)显著减轻缺血脑组织损伤范围、抑制缺血再灌注引起的GAPDH从神经元胞浆移位入核内引起的神经元凋亡。结论 GAPDH移位入核内,在rhEPO减轻脑缺血再灌注引起的神经损伤的机制中起重要作用。
金秀东郭冉念红关艳中
关键词:促红素脑缺血神经元凋亡
NE对吗啡成瘾大鼠戒断症状及束旁核神经元电活动和超微结构的影响
该实验采用行为学、电生理学和形态学方法,系统地研究了去甲肾上腺素(NE)对吗啡成瘾大鼠戒断症状、束旁核(Pf)神经元电活动及其微细结构的影响.实验结果:(1)脑室注入NE(6×10<'-8>mol)能使吗啡成瘾大鼠戒断症...
关艳中
关键词:束旁核痛反应神经元吗啡成瘾戒断症状
文献传递
牡丹江地区缺血性脑卒中相关因素研究被引量:1
2015年
目的分析牡丹江地区缺血性脑卒中与性别、年龄和吸烟等因素的相关性,为该地区预防缺血性脑卒中的发生提供依据。方法随机抽取牡丹江医学院附属红旗医院、牡丹江市第一人民医院、牡丹江市向阳社区和立新社区432名脑卒中患者作为病例组,按年龄与对照组相匹配,性别比例相同选取428名非脑卒中患者作为对照组,获取调研对象的年龄、性别、吸烟等相关因素,年龄因素以10岁间隔分组。利用Logistic回归模型对年龄、性别和吸烟因素进行单因素和多因素条件Logistic回归分析。结果性别因素与缺血性脑卒中的发病无明显相关性。以40-50岁年龄段为基本年龄组,每增加一个年龄段(即年龄每增加10岁),缺血性脑卒中的发病率将增加1.349倍。吸烟者缺血性脑卒中的发病率为不吸烟者的2.119倍。结论年龄和吸烟因素为牡丹江地区缺血性脑卒中发病的危险因素,因此随着年龄的增加,人们要对缺血性脑卒中的是否发病引起高度重视,并且尽早戒烟。
赵志岩关艳中
关键词:缺血性脑卒中性别年龄吸烟
对饮酒导致中枢神经突触可塑性改变具有解救作用氨基酸在制备治疗酒精成瘾的药物中的应用
本发明的目的是提供对饮酒导致中枢神经突触可塑性改变具有解救作用氨基酸的应用,所述氨基酸优选为酪氨酸,当高剂量给予酪氨酸时可有效地治疗或缓解酒精成瘾症状。当酪氨酸与阿坎酸和或甘氨酸组合使用时,能够取得协同效果,更加有效地治...
关艳中李鑫鑫高照渝马微王文婷关会林孔婷婷关子敬吴宪张丽丽王娜郭冉
文献传递
99.生理学立体化教材体系的建设与应用体会
李丽张绪东刘桂莲关艳中金秀东
文献传递
尼古丁对小胶质细胞炎性反应的作用
2018年
目的观察尼古丁在小胶质细胞炎性反应中的作用。方法将培养的小胶质细胞系(BV-2)分为6组:对照组、谷氨酸组、尼古丁组、谷氨酸+尼古丁组、谷氨酸+高浓度尼古丁组、谷氨酸+尼古丁+α-银环蛇毒素组,培养24h、48h,用ELISA法检测外源性尼古丁对TNF-α及IL-1β的作用。结果 (1)谷氨酸(浓度500μmol/L)使小胶质细胞表达TNF-α及IL-1β增多;(2)尼古丁(浓度10μmol/L)抑制小胶质细胞表达TNF-α及IL-1β;(3)加入α-银环蛇毒素后,α7-n AChR被阻断,尼古丁(浓度10μmol/L)使小胶质细胞表达TNF-α及IL-1β增多。结论 (1)谷氨酸可引发小胶质细胞释放炎性因子(TNF-α及IL-1β);(2)尼古丁抑制小胶质细胞释放炎性因子TNF-α及IL-1β;(3)尼古丁抑制作用是通过小胶质细胞膜上的α7-n AChR实现。
崔小芬李鑫鑫张丽丽王娜关艳中
关键词:尼古丁小胶质细胞TNF-ΑIL-1Β
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