余新
- 作品数：36 被引量：51H指数：4
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 外科医师操作术中超声在肝癌手术治疗中的应用体会
- 王恺余新周凡邹书兵黄明文邵江华
- 国人获得性Brugada波相关恶性心律失常心电图和遗传特征
- 目的发热和麻醉诱发Brugada心电图（ECG）引发恶性心律失常已有相关报道,并在西方人群发现这类获得性Brugada改变和SCN5A突变有关。本研究收集了9例获得性Brugada ECG患者,分析参数变化,并筛查SCN...
- 周慧洪葵余建华陈静余新程晓曙
- 文献传递
- 胰腺癌MiR-224的表达与细胞增殖和凋亡被引量：3
- 2011年
- 目的:分析miR-224在胰腺癌组织中的表达,探讨其在胰腺癌细胞增殖、细胞周期及凋亡中的意义.方法:采用TagMan MGB探针法定量分析40例原发性胰腺癌及对应的癌旁组织MiR-224的表达;利用反义技术降低胰腺癌细胞(Aspc-1和Bxpc-3)中miR-224的表达;采用MTT比色法检测细胞增殖的改变,利用流式细胞技术检测胰腺癌细胞周期和凋亡情况.结果:在40例胰腺癌病例中,43%(17/40)的胰腺癌组织miR-224表达明显高于癌旁组织(P<0.05);反义miR-224转染胰腺癌细胞Aspc-1和Bxpc-3后,miR-224的表达明显降低,Aspc-1和Bxpc-3胰腺癌细胞生长受到明显抑制,其生长主要停滞在G0/G1期,而S期和G2/M期细胞的比例下降;另外降低miR-224的表达,Aspc-1和Bxpc-3胰腺癌细胞早期凋亡明显增加.结论:miR-224在胰腺癌组织中表达上调,降低其表达能明显抑制Aspc-1和Bxpc-3细胞的生长和诱导细胞早期凋亡增加,miR-224有可能成为胰腺癌基因表达调控的新靶点.
- 邹叶青刘川贺文凤吴琼余新肖卫东
- 关键词：胰腺癌
- 酵母双杂交技术鉴定FATIO新的结合蛋白:eEF1A1
- 余新刘秀霞袁荣发邵江华
- 人野生型p53基因增强5-FU对大肠癌化疗敏感性的分子生物学机制
- 2007年
- 为了探讨人野生型p53(wt-p53)基因增强大肠癌细胞化疗敏感性的分子生物学机制,将携带wt-p53基因的质粒分别转染两种p53基因突变的人大肠癌细胞系HT-29及SW620,分析细胞中p53及细胞周期蛋白D1(cyclinD1)蛋白的表达水平;将化疗药物5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)以不同浓度、不同时间分别作用于HT-29及SW620细胞,另外将已转染wt-p53基因的大肠癌细胞用5-FU进行诱导,Western印迹分析上述干预条件下细胞中p53蛋白及细胞周期蛋白D1表达水平的变化;流式细胞术检测wt-p53基因联合5-FU组及对照组中细胞凋亡的改变情况.结果表明,wt-p53基因能增加癌细胞中细胞周期蛋白D1的表达,与wt-p53基因呈剂量依赖性关系;5-FU则降低其蛋白表达,与5-FU呈时间和剂量依赖性关系,而5-FU所致的细胞周期蛋白D1表达水平的降低在细胞预先转染了wt-p53基因时会被抑制;wt-p53基因与5-FU联合使用能提高大肠癌细胞凋亡率.结果提示,wt-p53基因可提高大肠癌细胞中细胞周期蛋白D1的表达水平,并抑制5-FU所致的细胞周期蛋白D1降解,从而提高大肠癌细胞对化疗药物5-FU的敏感性.
- 雷钧洪葵余新邵江华
- 关键词：细胞周期蛋白D1大肠癌
- Rock2对紫外线诱导肝癌细胞DNA损伤的保护作用及调节机制被引量：1
- 2012年
- 背景与目的:Rock2基因在肝癌等多种恶性肿瘤中呈现高表达,本研究利用紫外线(ultraviolet,UV)诱导DNA损伤,观察Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2(Rho associated coiled coilforming protein kinase 2,Rock2)基因对肝癌细胞生存的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将特异性抑制Rock2表达的干扰质粒shRock2转染到人肝癌细胞Huh-7和HepG2中,用荧光定量PCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测Rock2 mRNA及蛋白的表达。通过UV照射造成肝癌细胞DNA损伤模型,用MTT比色法检测肝癌细胞增殖的变化,Western blot检测细胞分裂周期素25A(cell division cycle 25A,Cdc25A)蛋白表达的变化,并用能量共振转移法检测Cdk2/Cyclin E活性的改变。结果:shRock2转染到肝癌细胞后,其mRNA及蛋白的表达均明显降低;经过UV诱导肝癌细胞DNA损伤时,Rock2低表达组肝癌细胞较Rock2正常组肝癌细胞增殖受到抑制。Western blot检测发现,UV诱导DNA损伤时抑制Rock2表达可导致肝癌细胞中Cdc25A表达进一步下降,并且Cdk2/CyclinE活性也随Cdc25A的降低而降低。结论:UV诱导肝癌细胞DNA损伤时,Rock2通过调节Cdc25A对肝癌细胞的生存起保护作用,可能为肝癌基因表达调控研究提供新的靶基因。
- 李国惠刘天德余新刘秀霞袁荣发蒋成行邵江华
- 关键词：ROCK2肝细胞癌紫外线
- RNA干扰真核翻译延长因子1A1抑制肝癌Hep3B细胞的增殖被引量：2
- 2014年
- 目的 :探讨RNA干扰真核翻译延长因子1A1(eukaryotic translation elongation factor 1A1,e EF1A1)的表达对肝癌Hep3B细胞增殖能力的影响及其可能的作用机制。方法 :构建靶向e EF1A1的短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)重组载体p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA,并将其转染至肝癌Hep3B细胞中,随后应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测e EF1A1 m RNA和蛋白的表达,CCK-8(cell counting kit 8)法检测细胞的增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力,FCM法检测细胞周期的变化,蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)的表达。结果 :成功构建重组载体p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA,并获得稳定低表达e EF1A1的肝癌Hep3B细胞。p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA转染组Hep3B细胞中e EF1A1 m RNA和蛋白的表达水平明显低于阴性对照组(转染阴性对照载体p GPU6/GFP/Neo-NC的Hep3B细胞)和空白对照组(未转染的Hep3B细胞)(P<0.01,P<0.05)。与阴性对照组比较,p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA转染组Hep3B细胞的体外增殖能力和克隆形成能力明显下降(P<0.05,P<0.01),G1期细胞所占比例明显上升(P<0.01),S期细胞所占比例明显下降(P<0.05),cyclin D1和CDK4蛋白的表达水平明显下调(P<0.05)。结论 :下调e EF1A1的表达可以抑制肝癌Hep3B细胞的增殖能力。
- 晏琛刘秀霞戈进温崇煜余新邵江华
- 关键词：肝肿瘤细胞增殖RNA干扰
- 腹腔镜手术治疗腹膜后副神经节瘤1例被引量：1
- 2022年
- 患者女性,38岁,因"突发上腹部疼痛1 d"于2021年4月1日急诊入院。患者自诉1 d前无明显诱因突发上腹部疼痛,呈阵发性,无腹胀、腹泻,无恶心、呕吐,无发热、畏寒,大小便正常。既往无特殊病史。入院体检:血压201/113 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),急性痛苦面容,皮肤、巩膜未见明显黄染,腹平软,剑突下压痛,无反跳痛,Murphy征阴性,未触及包块,腹部叩诊鼓音,肠鸣音正常。实验室检查:游离甲氧基肾上腺素101.0 ng/L(正常参考值:0~62 ng/L),游离甲氧基去甲肾上腺素5030.0 ng/L(正常参考值:0~145 ng/L),肿瘤标志物CA19-955.69 U/ml(正常参考值:0~37 U/ml),血清葡萄糖19.06 mmol/L,糖化血红蛋白11.1%,尿葡萄糖(4+)、尿酮体(3+),EB病毒壳抗原IgG抗体>750 U/ml(正常参考值:0~20 U/ml),EB病毒核抗原IgG抗体>600 U/ml(正常参考值:0~12.5 U/ml),EB病毒壳抗原IgM抗体35.20 U/ml(正常参考值:0~30 U/ml),IL-613.27 ng/L(正常参考值:0~7 ng/L)。
- 谭涛吴华俊周兵海胡志刚袁荣发余新邹书兵王恺
- 关键词：正常参考值尿酮体血清葡萄糖
- 首次应用反转录病毒仅感染分裂细胞特性构建hTERT驱动野生型p53基因反转录病毒载体质粒
- 2008年
- 目的:选择只感染分裂细胞的鼠源性反转录病毒载体pLHCX作为载体,构建由hTERT启动子驱动目的基因表达的载体,实现靶向性表达。方法:实验于2005-09/2006-05在江西省分子医学重点实验室完成。①实验材料:含319bp hTERT核心启动子的phTERT-luc质粒由军事科学院郑晓飞博士惠赠,反转录病毒载体质粒pLHCX由浙江大学朱永良教授惠赠,含1.8kb wtp53基因的质粒pCMV-Neo-BamH-wtp53由第二军医大学朱明华教授惠赠,增强型绿色荧光蛋白报告质粒pEGFP-N2和pEGFP-C1由本室保存,对照反转录病毒质粒pLHCX-CMV-EGFP前期构建完成;端粒酶阳性人大肠癌细胞SW620、HT-29,人宫颈癌细胞Hela,人肺癌细胞A549和端粒酶阴性人胚肺成纤维细胞MRC-5由本室保存。②实验方法:利用定向克隆的方法分别构建由hTERT启动子驱动EGFP的质粒pLHCX-hTERT-EGFP和驱动wtp53表达的质粒pLHCX-hTERT-wtp53。以质粒pLHCX-hTERT-EGFP和课题组前期构建的质粒pLHCX-CMV-EGFP转染端粒酶阳性的人大肠癌细胞株SW620和HT-29、人宫颈癌细胞株Hela和人肺癌细胞株A549以及端粒酶阴性的正常人肺胚成纤维细胞MRC-5。③实验评估:通过流式细胞仪测定分析转染效率,证实pLHCX-hTERT-EGFP在不同细胞中的表达特异性。运用RT-PCR和Western Blot分别检测p53mRNA和p53蛋白在p53突变的大肠癌细胞株SW620中表达。利用MTT检测质粒pLHCX-hTERT-wtp53对不同细胞的增殖抑制情况和流式细胞术检测不同细胞的凋亡情况。结果:①通过酶切证实重组质粒pLHCX-hTERT-EGFP和pLHCX-hTERT-wtp53构建成功,并通过将pLHCX-hTERT-EGFP转染SW620细胞观察到绿色荧光蛋白的表达,测序证实构建质粒中包含完整的wtp53片段。②流式细胞术检测结果证实质粒pLHCX-hTERT-EGFP处理后端粒酶阳性的SW620、Hela和A549内增强型绿色荧光蛋白表达强度明显强于端粒酶阴性的MRC-5(P<0.05),而pLHCX-CMV-EGFP在端粒阳性和阴性的上述细胞中表达无明显
- 余新洪葵邓俊晖刘天德雷钧张吉翔邵江华
- 关键词：野生型P53基因治疗
- 一种腹腔镜下胆道镜用人工窦道管
- 本发明涉及医疗器械技术领域，提供一种腹腔镜下胆道镜用人工窦道管，包括：壳体，所述壳体采用上壳体和下壳体两部分组成，并在上壳体和下壳体的偏心处均开设有孔洞，所述空洞的内部均固定连接有套口，两个所述套口相近的一端分别固定连接...
- 余新
