任飞
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中老年人颈动脉硬化与左室射血分数正常的心力衰竭的关联性被引量：1
- 2015年
- 目的研究中老年患者颈动脉硬化与左室射血分数(LVEF)正常的心力衰竭(HFNEF)的关联性,并探讨中老年患者HFNEF早期预测因素。方法收集在我院住院的有心衰高危因素的中老年患者344名,按有无HFNEF分为2组:HFNEF组和无心功能异常组(NHF),对两组患者一般临床资料、血脂、脑钠尿肽(BNP)、血肌酐、肾小球滤过率(GFR)、LVEF、颈动脉硬化、颈动脉斑块积分、左心室质量指数(LVMI)等进行单因素分析及多因素logistic回归分析。结果 logistic回归分析显示HFNEF独立相关的因素有颈动脉硬化、糖尿病、LVMI,GFR,其中颈动脉硬化、糖尿病、LVMI为独立危险因素(OR值分别为3.46、2.45和1.08,均P<0.01),而GFR是保护因素(OR值0.98,P<0.05)。结论颈动脉硬化是中老年HFNEF的独立危险因素。
- 任飞梁冬科余陆娇王春雷
- 关键词：心力衰竭左室射血分数颈动脉硬化左心室质量指数心肌重构
- 低氧条件下MLE-12细胞自噬及ROS表达变化的研究
- 2016年
- 目的观察低氧对小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(mouse lung epithelial 12,MLE-12)氧化应激损伤及细胞自噬活动的影响。方法将MLE-12细胞进行低氧处理,分别于0、4、6、12小时4个时间点采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞的存活率;采用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)探针法检测细胞内活性氧类(reactive oxygen species,ROS)生成量;采用Western-blot法检测自噬标志物LC3Ⅱ及Beclin-1的表达水平。同时在MLE-12细胞低氧暴露前1小时将N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)加入培养基中进行预处理,通过同样的方法检测细胞存活率及ROS生成量,并与单纯低氧组细胞进行比较。结果与低氧0小时组细胞相比,随着低氧刺激时间的延长,MLE-12细胞的存活率明显下降(P<0.05),ROS的生成量显著升高(P<0.05,P<0.01),同时伴细胞自噬活动增强。此外,加入NAC可明显减轻低氧造成的MLE-12细胞存活率减低,减少细胞内ROS的蓄积。结论低氧可以诱导MLE-12细胞产生氧化应激反应并激活细胞的自噬现象,NAC可以对抗低氧引起的损伤,保护MLE-12细胞,提高细胞存活率。
- 王婷婷胡天玉任飞
- 关键词：低氧自噬N-乙酰半胱氨酸
- 布洛芬对人离体中性白细胞MyD88-p38MAPK通路的影响
- 2013年
- 目的：研究布洛芬对脂多糖（LPS）介导人中性白细胞MyD88-p38MAPK通路的影响。方法取正常健康人外周静脉血20 mL。用密度梯度法分离中性白细胞和用免疫磁珠纯化纯化中性白细胞。用Nucleofection转染系统转染MyD88 siRNA基因。用5μmol/L、10μmol/L、50μmol/L和100μmol/L布洛芬和LPS 1μg/mL刺激上述细胞。用Western Blot检测 MyD88和p38MAPK磷酸化水平。结果布洛芬呈剂量依赖性抑制LPS介导的正常人中性白细胞和MyD88基因沉默中性白细胞产生氧自由基。正常人中性白细胞和MyD88基因沉默中性白细胞，浓度为50μmol/L和100μmol/L时，可明显抑制ROS的产生达到50.0%±2.4%和42.5%±4.7%，40.0%±3.7%和30.0%±4.6%，与单纯LPS刺激相比P＜0.01。同时在正常和MyD88基因沉默细胞，50μmol/L布洛芬可明显抑制LPS介导的MyD88和p38MAPK的表达。结论布洛芬通过下调MyD88-p38MAPK通路抑制人中性白细胞细胞内氧自由基的产生。
- 王春雷吕飞张烨蔡开霞王斯琪任飞
- 关键词：布洛芬核因子-ΚBMYD88基因沉默中性白细胞
- 布洛芬对MyD88基因沉默中性白细胞中NF-kB蛋白表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:研究布洛芬对脂多糖(LPS)介导的My D88基因沉默中性白细胞中一氧化氮(NO)产生能力和TLR4-NF-k B通路中核转录因子kB(NF-kB)蛋白表达的影响。方法:用密度梯度法分离正常健康者外周血中性白细胞并用免疫磁珠纯化,用Nucleofection转染系统将MyD88 siRNA基因转染入纯化后的中性白细胞;用0、5、10、50及100μmol/L布洛芬联合1 mg/L LPS分别刺激正常中性白细胞和已转染的My D88基因沉默的中性白细胞,用流式细胞仪检测已沉默MyD88基因的中性白细胞中NO水平,用Western Blot检测MyD88和NF-k B蛋白表达水平。结果:不同浓度的布洛芬均可以明显抑制正常中性白细胞和MyD88基因沉默中性白细胞产生NO,并呈剂量依赖,50μmol/L布洛芬浓度时抑制率最高;正常人中性白细胞MyD88和NF-κB的表达水平也随布洛芬浓度升高而降低,50μmol/L布洛芬时对MyD88和NF-κB的抑制率最高;选择50μmol/L布洛芬处理正常中性白细胞和MyD88基因沉默的中性白细胞,可明显抑制正常和My D88基因沉默中性白细胞中MyD88-和NF-κB蛋白的表达,与仅加LPS组比较,差异有统计学意义(P<0.01);正常细胞和MyD88基因沉默细胞之间产生NO水平和My D88-、NF-κB蛋白的表达水平比较P>0.05。结论:布洛芬可抑制LPS介导的MyD88基因沉默中性白细胞中NO产生,其机制可能与下调MyD88和NF-κB蛋白水平有关。
- 任飞王婷婷王春雷
- 关键词：布洛芬核因子-ΚBMYD88基因沉默中性白细胞
