任素伟
- 作品数：17 被引量：23H指数：3
- 供职机构：温州医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：浙江省“钱江人才计划”温州市国际科技合作项目温州市科技局对外合作项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- p-p38 MAPK在A_(2A)R敲除新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨p-p38 MAPK在腺苷A2A受体敲除(A2AR-/-)新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义。方法:采用改良Rice法建立新生小鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型。A2AR-/-(KO)及同期野生型(A2AR+/+,WT)C57/BL6新生小鼠(7日龄)分别按照完全随机分组方法分成假手术组及模型组,模型组按HIBD后取标本时间不同又分为造模后1 d组、3 d组和7 d组,共8个实验动物组,每组取小鼠8只,共64只。采用TUNEL结合尼氏染色检测神经细胞凋亡,采用免疫组织化学法检测活化caspase-3及p-p38 MAPK表达。同时,KO及同期WT小鼠分别取假手术组(SKO和SWT,n=10)及模型组(MKO和MWT,n=30)于HIBD后1 d同时进行新生鼠短期神经行为学评定。结果:(1)缺氧缺血后皮层及海马CA1区神经细胞凋亡、活化caspase-3及p-p38 MAPK表达均增加,造模后1 d为高峰;(2)A2AR敲除导致神经细胞凋亡及活化caspase-3表达增加,与同一时点的WT小鼠相比均有显著差异(P<0.01);p-p38 MAPK表达增加,其中,1 d及3 d后2种基因型小鼠间均有显著差异(P<0.01);(3)Pea-son相关分析显示,活化caspase-3表达与p-p38 MAPK表达呈显著正相关(皮层:r=0.957,P<0.01;海马CA1区:r=0.939,P<0.01)。结论:p-p38 MAPK可能参与了A2AR敲除增加新生小鼠脑缺氧缺血后神经细胞凋亡、加重脑损害的过程。
- 任素伟崔志慧黄托夫范海玲陈江帆王小同陈翔
- 关键词：新生小鼠
- 芹菜素对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠半暗区内小胶质细胞的影响被引量：8
- 2011年
- 目的探讨芹菜素对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠半暗区内小胶质细胞的影响及意义。方法采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。动物随机分为假手术组、模型组、芹菜素组。模型组和芹菜素组按再灌注时间不同又分为再灌注6、24、48、72 h及7 d各5个小组,共11组。各组观察至规定的时间进行神经行为学评分,其中随机取6只大鼠,进行异硫氰酸荧光素标记的同工凝集素B4(FITC-ILB4)染色,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察浸润的单核细胞及半暗区小胶质细胞形态及数量的变化,余下6只大鼠取脑组织,测定脑含水量。结果脑缺血再灌注6 h,模型组大鼠脑缺血半暗区周围出现同工凝集素B4阳性(ILB4+)表达细胞即分枝状小胶质细胞(罗丹明6G标记阴性即Rhod 6G?)和浸润的单核细胞(罗丹明6G标记阳性即Rhod 6G+);48 h小胶质细胞明显增多,形态向阿米巴样转变;72 h达到高峰,主要为脑源性小胶质细胞增生,形态以阿米巴样为主;7 d小胶质细胞减少;芹菜素组相应时间点小胶质细胞较模型组明显减少(P<0.05、0.01),形态亦呈现相似改变。脑缺血48、72 h,芹菜素组大鼠脑组织含水量明显低于模型组(P<0.01)。模型组神经行为学评分与半暗区ILB4+细胞数呈负性相关(r=?0.415,P<0.05),且芹菜素能有效降低模型组神经功能缺损程度(P<0.05),明显减轻脑损伤程度。结论缺血后的大脑脑实质内一部分小胶质细胞来源于循环中的单核细胞;半暗区小胶质细胞形态及数量的变化与脑损伤程度具有相关性;芹菜素对急性局灶性大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,且可能与下调小胶质细胞数量,抑制小胶质细胞过度活化密切相关。
- 韩书珍范海玲任素伟王果李泽宜陈翔
- 关键词：芹菜素脑缺血再灌注半暗区小胶质细胞激光扫描共聚焦显微镜
- A2AR敲除对新生小鼠缺氧缺血脑区cytc表达的影响
- 腺苷A2A受体(AdenosineA2AReceptor,A2AR)作为腺苷四种受体亚型之一,对新生鼠脑缺氧缺血的作用尚存争议,探讨其作用机制有助于新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-IschemicEncephalo...
- 任素伟陈翔
- 关键词：脑缺氧缺血新生鼠天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3细胞色素C
- P38MAPK、CYTC、CASPASE3在A2AR敲除新生鼠HIBD凋亡中的作用
- 任素伟
- 文献传递网络资源链接
- p-p38MAPK在A2AR敲除新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义
- 目的探讨p-p38MAPK在A2AR敲除新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义。方法采用改良Rice法建立新生小鼠缺氧缺血性脑损伤模型(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)。A2A受体敲除(A...
- 任素伟陈翔
- 关键词：新生小鼠P-P38MAPK
- 文献传递
- A2AR基因敲除对缺氧缺血新生小鼠脑区caspase-3的影响
- 目的 1.探讨新生小鼠缺氧缺血后不同时间海马、皮层活性caspase-3的表达及A2AR基因敲除对其影响。2.探讨A2AR基因敲除在新生小鼠缺氧缺血脑损伤中的作用。方法采用改良Rice法建立7日龄新生小鼠缺氧缺血脑损伤(...
- 陈翔任素伟
- 关键词：HIBD新生小鼠CASPASE-3
- 文献传递
- A2AR敲除对新生小鼠缺氧缺血脑区cytc表达的影响
- 腺苷A2A受体(Adenosine A2A Receptor,A2AR)作为腺苷四种受体亚型之一,对新生鼠脑缺氧缺血的作用尚存争议,探讨其作用机制有助于新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-Ischemic Enceph...
- 任素伟陈翔
- 关键词：新生鼠新生小鼠
- 文献传递
- 新生期缺血缺氧脑损伤大鼠早期认知功能的实验研究被引量：4
- 2010年
- 目的 探讨不同日龄的新生大鼠缺血缺氧脑损伤后早期认知功能的改变.方法 选取SD新生大鼠46只,按照后期测试时间的不同,分为21日龄的大鼠23只（21日龄组）,31日龄的大鼠23只（31日龄组）,2组按照随机数字标法根据是否制备缺氧缺血模型分成21日龄造模组12只,21日龄假手术组11只,31日龄造模组12只,31日龄假手术组11只.采用改良Rice模型方法将21日龄造模组和31日龄造模组制成新生期大鼠早期认知功能障碍模型,假手术组均模拟皮肤切开分离颈总动脉,但不结扎,无缺氧.4组大鼠造模成功后采用Morris水迷宫测试空间定位学习能力及空间记忆水平.结束水迷宫测试后断头取脑,进行电镜及尼氏染色观察脑组织细胞形态及尼氏小体定量-神经细胞活力分析.结果 经Morris 水迷宫实验发现,21日龄造模组和21日龄假手术组平均逃避潜伏期均明显落后于31日龄造模组和31日龄假手术组,差异有统计学意义（P＜0.05）,另2个造模组平均逃避潜伏期亦明显落后于相应的假手术组,差异有统计学意义（P＜0.05）.4组大鼠的平均穿台次数和平均台周Ⅰ区活动时间比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）,而21日龄造模组平均台周Ⅰ区活动路程明显低于21日龄假手术组,差异有统计学意义（P＜0.05）,同时21日龄2组大鼠的平均台周Ⅰ区活动路程明显低于相应的31日龄2组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）.31日龄造模组平均台周Ⅰ区活动路程亦明显低于31日龄假手术组,差异有统计学意义（P＜0.05）.电镜观察显示,2个假手术组缺血侧的海马组织神经细胞结构正常,突触前膜内少见线粒体,2个造模组神经细胞有不同程度核固缩表现及内质网扩张等,海马突触内见较多线粒体.经尼氏小体定量-神经细胞活力分析发现,2个造模组的右大脑皮质活力较相应的假手术组显著下降,差异有统计学意义（P＜0.01）;31日
- 林晓燕任素伟梁艳苓陈翔涂丰霞刘婵张泷
- 关键词：缺血缺氧脑损伤MORRIS水迷宫新生大鼠
- A2AR敲除对新生小鼠缺氧缺血脑区cyt C表达的影响被引量：1
- 2012年
- 腺苷(adenosine)A2A受体(A2A receptor,A2AR)作为腺苷四种受体亚型之一,对新生鼠脑缺氧缺血的作用尚存在争议,探讨其作用机制将有助于新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的临床治疗。为此,该实验观察了新生鼠脑缺氧缺血后A2AR敲除对其神经行为学的影响;采用TUNEL技术结合HE染色检测神经细胞凋亡;采用免疫组织化学法检测活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase 3)及胞浆中细胞色素C(cytochrome C,cyt C)的表达。结果发现,A2AR敲除损伤了新生鼠神经行为功能,使神经细胞的凋亡和胞浆中cyt C的表达增加、caspase3活化增强。其中,在脑缺氧缺血后的1,3,7 d,神经细胞凋亡和caspase 3活化较野生型显著增加(P<0.01),而胞浆中cyt C的表达仅在脑缺氧缺血后的1,3 d显著增加(P<0.01),且其表达与神经细胞凋亡、caspase 3的活化均呈显著正相关。这提示,A2AR敲除后可能通过促使cyt C由线粒体释放出来增加新生鼠脑缺氧缺血后神经细胞的凋亡。
- 任素伟高勇周定富范海玲陈江帆王小同陈翔
- 关键词：脑缺氧缺血新生鼠细胞色素C
- P-JNK在A_(2A)R敲除新生小鼠HIBD细胞凋亡中的表达研究被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨腺苷A2A受体(A2AR)敲除的新生小鼠在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区磷酸化c-jun氨基末端激酶(P-JNK)激活的动态变化及其与神经细胞凋亡的关系。方法:参照经典Rice-Vannucci法建立7日龄新生小鼠HIBD模型。A2AR敲除(KO)小鼠及同窝野生型(WT)小鼠80只,设假手术(S)组,模型组(M)分1 d,3 d,7d,共8小组。采用三种发育反射(翻正反射、趋地反射和悬崖逃避反射)对小鼠进行短期神经功能评定,苏木精-伊红(HE)染色、尼氏染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法观察敲除A2AR对新生小鼠HIBD后神经细胞凋亡的影响,免疫组化检测P-JNK阳性细胞的表达。结果:敲除A2AR加重HIBD模型小鼠神经功能缺损、脑组织病理学损伤,增加神经细胞凋亡;HIBD后缺血侧海马CA1区P-JNK阳性细胞的表达迅速增加,与S组比较均有显著差异(P<0.01),模型组于1 d达高峰,且在相应的时间点(1 d,3 d,7 d)KO组P-JNK阳性细胞的表达显著高于WT组(P<0.01,P<0.05,P>0.05);直线相关分析表明新生小鼠HIBD后神经细胞凋亡与P-JNK阳性细胞的表达呈显著正相关(r=0.837,P<0.01)。结论:敲除A2AR增加新生小鼠HIBD神经细胞的凋亡及加重脑损害的过程,其作用机制可能与早期P-JNK的持续激活有关。
- 范海玲尹水贵娄普任素伟黄胜陈翔
- 关键词：腺苷A2A受体细胞凋亡缺氧缺血性脑损伤
