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付裕

作品数:21 被引量:62H指数:4
供职机构:沈阳市第五人民医院更多>>
发文基金:辽宁省医学高峰建设工程重点科研项目辽宁省教育厅资助项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 19篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 13篇糖尿
  • 13篇糖尿病
  • 5篇胰岛
  • 5篇胰岛素
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  • 5篇2型糖尿病
  • 4篇人肾小球系膜...
  • 4篇肾小球
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  • 3篇淀粉样蛋白
  • 3篇血清
  • 3篇血清淀粉样蛋...
  • 3篇血糖
  • 3篇胰岛素抵抗

机构

  • 17篇沈阳市第五人...
  • 6篇中国医科大学...
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  • 1篇辽宁省肿瘤医...
  • 1篇中国石油
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  • 1篇鞍山市万良糖...

作者

  • 20篇付裕
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  • 5篇王秋月
  • 5篇郭剑
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传媒

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  • 1篇天津中医药
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  • 1篇中华医学会第...
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年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2013
  • 4篇2012
  • 7篇2011
  • 1篇2009
  • 1篇2008
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
格列美脲治疗肥胖2型糖尿病的临床观察被引量:5
2011年
目的观察肥胖T2DM患者联合应用格列美脲的临床疗效。方法选取76例血糖控制不佳的肥胖T2DM患者随机分为对照组和治疗组(联用格列美脲),进行12周临床观察。结果两组平均HbA_1c及空腹血糖、餐后血糖均显著下降,治疗组下降更为显著;治疗组空腹胰岛素(FIns)和HO-MA-IR较治疗前下降,体重、BMI及胰岛素用量均显著减少;治疗组有1例患者发生一般性低血糖事件1次,无其他不良反应。结论对于血糖控制不佳的肥胖T2DM患者早期联用格列美脲,可有效降低患者空腹血糖及餐后血糖水平,有利于患者实现HbA_1c达标;同时可显著降低胰岛素用量,提高治疗安全性和耐受性。
宋晓燕郭剑朱凤付裕刘晓辉
关键词:格列美脲胰岛素抵抗
2型糖尿病合并恶性肿瘤脂联素水平研究
宋晓燕朱凤郭剑付裕许艳玲
(1)任务来源:沈阳市卫生局立项课题。(2)应用领域和技术原理:随着经济发展、生活方式及环境改变等多元因素的影响,糖尿病以及恶性肿瘤的发病率逐年增加。当两者并存时,互相作用,加重病情,恶化预后,而逐渐受到人们的重视。2型...
关键词:
关键词:2型糖尿病恶性肿瘤脂联素胰岛素增敏剂抗肿瘤药物
法舒地尔通过Rho/ROCK信号通路对高糖培养人肾小球系膜细胞炎症反应及纤维化的影响被引量:12
2011年
目的体外实验研究法舒地尔(fasudil)通过抑制Rho/ROCK信号通路对高糖培养下的人肾小球系膜细胞(HMCs)炎症反应及其纤维化的影响。方法传代培养的HMCs同步化后分组:(1)正常糖浓度对照组(NG,含葡萄糖5.5mmol/L);(2)高糖组(HG,含葡萄糖30.0mmoL/L);(3)甘露醇渗透压对照组(Man,含5.5mmol/L葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇);(4)高糖+法舒地尔处理组(HG+F组,法舒地尔浓度分别为25、50、100ixmoL/L)。培养12、24、36、48、72h收集上清及细胞,用实时PCR检测细胞中小G蛋白(RhoA)、小G蛋白激酶-I(ROCK—I)、纤维结缔组织生长因子(CTGF)mRNA浓度的变化,用ELISA方法检测上清中纤维连接蛋白(FN)、CTGF、TNFα的蛋白含量。结果(1)高糖培养下的HMCs中RhoA、ROCK—I、CTGFmRNA的表达较NG组明显升高(P〈0.05),并有一定的时间依赖性,Man组与NG组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。(2)正常培养的HMCs经不同浓度法舒地尔预处理后,高糖继续培养24h或48h,HG+F组与HG组对比,RhoA、ROCK—I、CTGFmRNA的表达明显下降(P〈0.05),并有一定的浓度依赖性。(3)高糖呈时间依赖方式增加HMCs对FN、CTGF、TNFα蛋白的分泌(P〈0.05),而NG组和Man组无此作用(P〉0.05)。(4)经不同浓度法舒地尔预处理后,高糖继续培养12、24、36、48、72h后FN、CTGF、TNFα蛋白的分泌较HG组明显降低(P〈0.05)。结论法舒地尔通过抑制高糖激活的HMCs的Rho/ROCK信号转导通路,从而降低下游的炎性因子和细胞因子的分泌,减少HMCs的炎症反应及纤维化,为糖尿病肾病的治疗提供新的依据。
马东蔚王秋月马小羽李静关清华付裕
关键词:肾小球系膜细胞法舒地尔高糖炎症反应纤维化
转染靶向SAA基因siRNA对高糖诱导人肾小球系膜细胞分泌FN及TNF-α的影响
目的:糖尿病肾病(DKD)的早期主要表现为肾小球系膜细胞肥大、增生、细胞外基质(ECM)集聚,晚期主要表现肾小球硬化、纤维化以及肾小管间质纤维化。高糖可诱导人肾小球系膜细胞(HMCs)的肥大、增生、ECM集聚,高糖也可诱...
付裕王秋月马东蔚宋晓燕
文献传递
伴淀粉酶升高的反复发作酮症酸中毒1例分析
2011年
对2009-11-2010-11反复住院的2型糖尿病合并酮症酸中毒(DKA)伴淀粉酶明显增高的1例分析如下。1病历摘要女,71岁。糖尿病病史15 a,病初未系统应用降糖药,未监测血糖,未曾发生酮症。入院前1 a开始,反复3次无明确诱因于入院前1~2 d突发尿量增多,恶心,呕吐,气短至神志不清。入院时查体:BP 80~90/50~60 mm Hg,意识模糊,脱水貌,
纪珊宋晓燕付裕
转染靶向SAA基因siRNA对高糖诱导人肾小球系膜细胞分泌纤连蛋白及肿瘤坏死因子-α的影响
2012年
目的研究siRNA-SAA干扰对高糖条件培养下的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HM-Cs)炎症反应及细胞外基质(extra-cellular matrix,ECM)的影响,探讨血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)在糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)发生发展中的作用。方法传代培养的HMCs同步化后分组,脂质体LipofectamineTM2000转染抑制SAA表达的siRNA或无关的siRNA(negative siRNA,neg-siR-NA),用荧光倒置显微镜观察转染效率,利用real-time RT-PCR技术检测SAA及肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达,ELISA技术检测SAA、纤连蛋白(fibronectin,FN)、TNF-α蛋白的表达情况。结果 SAA-siRNA转染可抑制高糖刺激的HMCs中SAA、FN、TNF-α的表达水平(P<0.05)。结论 SAA是高糖诱导HMCs分泌ECM及炎症反应的重要介质,通过RNA干扰(RNA interference,RANi)技术抑制SAA的表达,可减少高糖刺激下系膜细胞FN、TNF-α的积聚,减少肾小球的ECM和炎症反应,为进一步寻找DKD防治的靶点提供了新的实验依据。
付裕王秋月马东蔚
关键词:血清淀粉样蛋白A人肾小球系膜细胞
沙格列汀对2型糖尿病患者B细胞功能的研究
目的:2型糖尿病在胰岛素抵抗阶段即表现出胰岛β细胞功能的缺失,随着糖尿病进展,胰岛β细胞功能逐渐衰退。目前常用的口服降糖药物通过不同的作用机制直接或间接地促进胰岛素分泌或增加外周组织对胰岛素的敏感
朱凤宋晓燕付裕郭剑许艳玲
ACCORD研究与血糖控制目标被引量:1
2015年
1 ACCORD研究的背景在UKPDS研究后,证实在新诊断的2型糖尿病早期,经强化血糖控制后看到大致同DCCT研究的类似效果,看到糖尿病微血管并发症(眼、肾、神经等)的发生率显著降低,但大血管并发症经强化控制血糖后,心肌梗死也见下降但无统计学意义;为此后来的一些学者考虑是否血糖控制不到位,而致大血管并发症未见显著下降?
付裕刘国良
关键词:血糖控制目标大血管并发症ACCORDDCCT代谢控制慢性高血糖
甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗2型糖尿病疗效观察被引量:1
2009年
69例应用口服降糖药(OAD)血糖控制不佳的T2DM患者空腹血糖(FBG)≥10mmol/L),随机分为Glargine组30例,中效鱼精蛋白锌人胰岛素(NPH)组39例。FBG水平调整用量,口服阿卡波糖控制餐后血糖(PPG)。治疗目标值FBG<6.1mmol/L,PPG<8.0mmol/L。治疗12周。结果2组患者FBG、PPG均低于治疗前(P<0.05);Glargine联合阿卡波糖组低血糖发生率明显低于NPH组(P<0.05);两组BMI无明显差异。结论Glargine联合阿卡波糖能较好地控制血糖,低血糖发生率低,体重影响小,安全、方便,是T2DM理想的治疗方案。
付裕
结缔组织生长因子与糖尿病肾脏纤维化及其基因干预被引量:1
2012年
结缔组织生长因子(CTGF)是组织纤维化的关键介质。多种因素包括高糖环境、一些特异的生长因子以及环境因素和生物机械因素都能刺激CTGF的合成。糖尿病。肾病(DN)及其他进展性肾脏疾病的晚期表现为肾脏纤维化。CTGF通过自身或介导其他因子的作用引起肾脏细胞外基质(ECM)沉积,进而进展为肾小球和肾间质纤维化。RNA干扰是近年出现的一种新的抑制基因表达的技术方法。其具有特异、高效、易操作等优点,已成为研究基因沉默在临床应用的前沿。靶向干预CTGF的表达可预防和治疗DN肾脏纤维化。
付裕王秋月
关键词:结缔组织生长因子肾脏纤维化糖尿病肾病RNA干扰
共2页<12>
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