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付景丽
作品数:
7
被引量:13
H指数:2
供职机构:
中国医科大学附属盛京医院
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发文基金:
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
宋薇薇
中国医科大学附属盛京医院
李冬梅
宁波市妇女儿童医院
王颖
中国医科大学附属盛京医院
王阳
中国医科大学附属盛京医院
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医药卫生
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作者
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付景丽
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年份
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2010
3篇
2009
2篇
2008
1篇
2007
共
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印记基因IGF-Ⅱ和H19的印记状态与异常出生体重关系的研究
目的:比较探讨印记基因IGF-Ⅱ和H19在异常出生体重儿胎盘组织中的印记状态与几种异常出、生体重的关系。方法:将异常出生体重儿胎盘组织分为四组:无妊娠并发症的低出生体重儿;妊娠期高血压疾病的低出生体重儿;无妊娠并发症的高...
付景丽
宋薇薇
文献传递
印迹基因PEG3 mRNA在出生体重异常儿胎盘中表达的研究
被引量:3
2009年
目的:研究出生体重异常儿胎盘中印迹基因父系表达基因3(PEG3)mRNA的表达,探讨印迹基因PEG3对出生体重的影响。方法:收集无妊娠并发症足月正常出生体重儿、足月巨大胎儿及足月小样儿24例、22例及14例新鲜胎盘组织,用实时荧光定量PCR方法检测3组PEG3 mRNA的变化。结果:足月巨大胎儿胎盘中PEG3 mRNA水平为16.45±10.13,与足月正常出生体重儿的1.11±0.60比较,差异有统计学意义(P<0.05),正常出生体重儿与足月小样儿胎盘的PEG3 mRNA水平(1.47±2.12)无统计学差异(P>0.05)。结论:印迹基因PEG3 mRNA水平在足月巨大胎儿胎盘中明显增高,可能与出生体重的影响机制相关。
王颖
宋薇薇
付景丽
李冬梅
关键词:
印迹基因
出生体重
胎盘
妊娠合并妇科恶性肿瘤继续妊娠的孕期监护
被引量:5
2007年
付景丽
宋薇薇
关键词:
妇科恶性肿瘤
继续妊娠
孕期监护
促排卵治疗
妇科肿瘤患者
生育年龄
雷帕霉素与胎盘组织细胞mTOR/P^(70) S6K关系及相关机制的探讨
被引量:2
2008年
李冬梅
宋薇薇
付景丽
王颖
关键词:
雷帕霉素
胎儿出生体重
胎儿出生体重与P70S6K关系及胰岛素调节出生体重的机制研究
被引量:1
2009年
目的探讨胎儿出生体重与胎盘组织细胞中P70S6K关系及在胎盘组织细胞中胰岛素是否可通过磷酸肌醇三激酉每/苏氨酸激酶/雷帕霉素靶蛋白(P70S6K激酶)[P13K/AKT/mTOR(P70S6K)]信号通路调节P70S6K,进而调节胎儿出生体重。方法(1)60例足月无妊娠期合并症及并发症孕妇剖宫产后胎盘组织按胎儿出生体重分3组,1组:出生体重94000g,2组:3000g≤出生体重〈4000g,3组:出生体重〈3000g。(2)10例足月剖宫产后胎盘组织及20例早孕绒毛组织,按刺激因素分成3组,胰岛素组,雷帕霉素组及对照组,采用免疫沉淀、[r-32P]ATP掺入、组织细胞培养、Wester印迹技术对P70S6K活性及胰岛素通过信号通路发挥作用的机制进行研究。结果(1)在足月胎盘组织中P70S6K活性分别为(2546±357)、(2333±318)及(2111±315)cpm/mg,1组〉2组〉3组,两两比较差异有统计学意义。(2)胰岛素作用足月胎盘组织细胞的P70S6K使其活性增强,mTOR特异性抑制剂雷帕霉素作用后P70S6K活性下降,均与对照组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.01)。(3)胰岛素作用后使早孕滋养细胞P70S6K活性增强及蛋白表达增加,雷帕霉素作用后使早孕滋养细胞P70S6K活性及蛋白表达明显下降,均与对照组相比,差异均有统计学意义(均P〈0.01)。结论P70S6K活性随出生体重增加而增加,因此在胎盘组织细胞中P70S6K活性与胎儿出生体重相关,胰岛素可调节早孕滋养细胞及足月胎盘组织中P70S6K。
李冬梅
宋薇薇
王阳
付景丽
关键词:
信号传导
出生体重
印记基因IGF-2和H19的印记状态与异常出生体重的关系
被引量:1
2009年
近年来异常出生体重的发病机制成为研究热点,而决定胎儿生长的关键因素是胎盘的发育及胎盘供应营养的能力。有证据表明印记基因对胎盘的生长及转运功能有调节作用,控制营养供给,
付景丽
宋薇薇
李冬梅
关键词:
出生体重
印记基因
IGF-2
H19
胎儿生长
营养供给
瘦素、胰岛素及IGF-2影响滋养层细胞中PKB和P70S6K蛋白表达的机制
被引量:1
2010年
目的:探讨瘦素、胰岛素及IGF-2对滋养层细胞中PKB和P70S6K蛋白表达的影响是否与PI3K/PKB/mTOR信号途径存在联系。方法:应用Western blot检测瘦素、胰岛素及IGF-2作用后滋养层细胞中PKB和P70S6K蛋白的表达,以及分别加入PI3K的特异性抑制剂LY294002和mTOR的特异性抑制剂雷帕霉素后对PKB和P70S6K蛋白表达的影响。结果:瘦素、胰岛素及IGF-2刺激组滋养层细胞中PKB和P70S6K蛋白表达与对照组相比明显增加(P<0.05)。瘦素、胰岛素及IGF-2刺激组分别加入LY294002和雷帕霉素,PKB和P70S6K蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:瘦素、胰岛素及IGF-2可能通过PI3K/PKB/mTOR信号通路促进滋养层细胞中PKB和P70S6K蛋白表达。
王阳
宋薇薇
付景丽
李冬梅
关键词:
瘦素
胰岛素
胰岛素样生长因子-2
滋养层细胞
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