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付倍蓓

作品数:16 被引量:39H指数:4
供职机构:中国医科大学附属盛京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金沈阳市科学技术计划项目辽宁省教育厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 6篇胆囊
  • 5篇蛋白
  • 5篇细胞
  • 4篇蛋白酶
  • 4篇蛋白酶体
  • 4篇蛋白酶体抑制...
  • 4篇抑制剂
  • 4篇制剂
  • 4篇硼替佐米
  • 3篇结石
  • 2篇胆固醇
  • 2篇胆固醇结石
  • 2篇耐药
  • 2篇间质
  • 2篇固醇
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 2篇P-GP表达
  • 2篇CAJAL样...
  • 2篇ERK

机构

  • 16篇中国医科大学

作者

  • 16篇付倍蓓
  • 11篇范莹
  • 5篇吴硕东
  • 4篇杨威
  • 4篇刘卓刚
  • 4篇廖爱军
  • 3篇殷振华
  • 3篇李迎春
  • 2篇张嵘
  • 1篇余云
  • 1篇姚鲲
  • 1篇苏洋
  • 1篇张红
  • 1篇于宏
  • 1篇张振海
  • 1篇郝良纯
  • 1篇孙韶龙
  • 1篇王锴
  • 1篇谢博

传媒

  • 2篇中国实验血液...
  • 2篇生物医学工程...
  • 1篇中国小儿血液
  • 1篇白血病.淋巴...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇中国实用外科...
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇国外医学(儿...
  • 1篇中国微创外科...
  • 1篇第十三届全国...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2017
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2006
  • 1篇2004
  • 3篇2003
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
不同浓度硼替佐米对K562/DNR细胞株NF-κB,IκB及P-gp表达的影响被引量:4
2009年
目的:观察不同浓度硼替佐米(商品名万珂,PS-341)对柔红霉素(DNR)诱导的K562耐药细胞株(K562/DNR)核因子-κB(NF-κB)、抑制蛋白κB(IκB)及P-糖蛋白(P-gp)表达的影响,探讨PS-341逆转耐药的分子机制.方法:四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)进行耐药细胞株和PS-341细胞毒性的判定.以100mg/LDNR单用或联合应用0.4,4,40μg/LPS-341作用于K562/DNR36h,检测各组NF-κb,IκB及P-gp表达情况,并测定NF-κB活性,检测各组细胞凋亡率.结果:与阴性对照组相比,DNR可诱导NF-κB表达上调、IκB表达下调、P-gp表达上调;加用PS-341可显著抑制NF-κB表达,同时使IκB表达增加、P-gp表达下降,上述作用随PS-341浓度增加而增强.NF-κB活性(%)检测示:DNR组为25.9±2.5,DNR+0.4μg/LPS-341组为20.3±2.0,DNR+4μg/LPS-341组为6.1±2.5,DNR+40μg/LPS-341组为4.6±1.6,加入PS-341后,NF-κB活性受抑,该作用随PS-341浓度增加而增强.细胞凋亡率(%)检测结果示:DNR组为22.5±4.6,DNR+0.4μg/LPS-341组为31.0±5.2,DNR+4μg/LPS-341组为43.6±7.7,DNR+40μg/LPS-341组为56.0±9.3,加入PS-341后可提高DNR引起的细胞凋亡率,该作用随PS-341浓度的增加而增强.结论:PS-341可逆转白血病细胞耐药,该作用呈浓度依赖性.
廖爱军杨威付倍蓓李迎春张嵘刘卓刚
关键词:蛋白酶体抑制剂I-ΚBK562细胞
硼替佐米对柔红霉素诱导的K562耐药细胞株NF-κB、IκB及P-gp表达的影响
前言 核因子/(nuclear factor-kappa B,NF-κB/)是普遍存在于真核细胞中的转录调节因子。正常状态下,它与抑制蛋白/(inhibitor protein,IκB/)在细胞浆中结合。当应...
付倍蓓
关键词:硼替佐米白血病细胞株蛋白酶体抑制剂NF-ΚBIΚB
文献传递
豚鼠胆囊Cajal样间质细胞的体外分离、培养和鉴定
2017年
目的探讨豚鼠胆囊Cajal样间质细胞(ICLC)的原代分离、培养及鉴定方法。方法健康豚鼠5只,4周龄,体质量300~350 g,雌雄不限。禁食12 h,颈椎脱臼处死。在无菌条件下取出胆囊。在解剖显微镜下剖开胆囊,剥去胆囊黏膜和黏膜下层。将肌条剪碎,经消化、离心及过滤后制备胆囊组织单细胞悬液。用含有干细胞因子(SCF)的M199培养液培养。于倒置显微镜下连续观察细胞生长情况,用酪氨酸蛋白激酶受体c-kit特异性抗体免疫荧光染色鉴定细胞类型。结果培养1周,胆囊ICLC保持其固有特征,多突起,核大,细胞有2~3个短突起。4周时,细胞形态清晰,突起为细长。c-kit抗体免疫荧光染色,异硫氰酸荧光素(FITC)呈阳性,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)复染细胞核呈蓝色荧光。结论酶解法分离豚鼠胆囊ICLC并培养成功,为胆囊ICLC的生物学特性及其与胆道动力障碍性疾病关系的研究奠定了基础。
付倍蓓范莹谢博王锴
关键词:胆囊CAJAL样间质细胞细胞培养
腹腔镜下成人隐匿性腹股沟斜疝患病率的初步观察被引量:11
2008年
目的观察成人隐匿性腹股沟斜疝的患病率。方法对100例接受腹腔镜手术的患者进行术中探查,将腹腔镜下内环口明显凹陷,内陷最深处≥10 mm,内环口横径≥8 mm者视为阳性。结果11例术中探查为阳性,其中病变位于右侧5例、左侧4例,双侧2例;男6例,患病率为18.8%(6/32),女5例,患病率为7.4%(5/68),男女患病率无统计学差异(χ2=1.840,P=0.175)。19~39岁年龄组的患病率为8.0%(2/25),40~59岁年龄组的患病率为15.8%(9/57),60岁以上年龄组的患病率为0%(0/18),各年龄组的患病率无统计学差异(χ2=3.790,P=0.150)。结论成人无症状性隐匿性腹股沟斜疝的患病率为11.0%(11/100),存在隐性疝的男性患者更容易发展为显性疝。
范莹吴硕东付倍蓓
关键词:腹腔镜腹股沟斜疝
高内毒素血症与金黄地鼠胆囊胆色素结石形成的关系被引量:5
2006年
本实验以叙利亚金黄地鼠为研究对象,观察低蛋白高纤维素饮食诱发地鼠胆囊胆色素结石形成前后血中内毒素(endotoxin,ET)及二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)水平的变化,探讨高内毒素血症与地鼠胆囊胆色素结石形成的关系.
范莹吴硕东孙韶龙付倍蓓苏洋张振海
关键词:内毒素血症金黄地鼠胆色素胆囊二胺氧化酶
急性早幼粒细胞白血病发生获得性维甲酸耐药的研究被引量:2
2003年
目前维甲酸及其衍生物被广泛应用于急性早幼粒细胞白血病(APL)的治疗。然而越来越多的患者表现出对全反式维甲酸的耐药性。本文总结了全身因素及APL细胞本身因素在维甲酸获得性耐药中的可能作用,对维甲酸耐药问题进行探讨。
付倍蓓范莹杨威
关键词:急性早幼粒细胞白血病维甲酸耐药性药物代谢
去除Cajal样间质细胞的豚鼠胆囊肌条慢波和张力的变化被引量:4
2012年
Caial样间质细胞(ICLCs)在胆囊动力调节中的作用仍不清楚。我们通过比较正常和去除ICLCs的豚鼠胆囊肌条慢波及对胆囊收缩素(CCK)反应的变化,探讨ICLCs与CCK的作用关系及其在调控胆囊动力中的作用。
范莹吴硕东殷振华付倍蓓
关键词:CAJAL样间质细胞慢波胆囊收缩素胆囊动力
无功能性甲状旁腺囊肿1例
2004年
范莹于宏余云付倍蓓
关键词:无功能性甲状旁腺囊肿免疫组化
Chediak-Higashi综合征一例(先天性白细胞异常白化病综合征)被引量:4
2003年
付倍蓓张红
关键词:CHEDIAK-HIGASHI综合征溶酶体
硼替佐米作用不同时间对K562耐药细胞株核因子-κB途径的影响
2011年
目的观察硼替佐米(商品名:万珂,PS-341)对柔红霉素(DNR)诱导的K562耐药细胞株(K562/DNR)核因子-KB(NF-kB)、抑制蛋白KB(IKB)及P-糖蛋白(P-gP)表达的影响,探讨PS-341逆转耐药的分子机制。方法以100txg/mlDNR单用或联合应用4Pμg/LPS-341分别作用于K562/DNR12、24及36h,检测不同时间点各组NF-KB、IKB及P-gP表达情况,同时测定NF-KBp65活性,检测各组细胞凋亡率。结果Westernblot结果显示:与阴性对照组相比,DNR可诱导NF-kB表达上调及活性增强、IKB表达下调、P-gP表达上调;加用PS-341可显著抑制DNR诱导的NF-kB及P.gP表达,使IKB表达增加。加用PS-341后,NF.KB活性12h为(15.3±1.87)%[DNR组为(23.8±2.27)%],24h为(10.2±1.69)%[DNR组为(25.4±1.98)%1,36h为(6.08±-2.53)%[DNR组为(26.9±2.58)%],与相应单用DNR组相比均有明显下降,差异有统计学意义(P值均〈0.05)。DNR与PS-341联用后,细胞凋亡率12h为(35.23±5.15)%[DNR组为(15.56±4.12)%],24h为(40.26±6.89)%[DNR组为(17.25±2.89)%],36h为(43.58±7.69)%[DNR组为(22.47±4.58)%],与DNR组相比,细胞凋亡率均明显增加,差异具有统计学意义(P值均〈0.05)。上述作用呈时间依赖性。结论PS-341可减少K562/DNR细胞NF-KB的活化,降低P-gP表达,逆转细胞耐药,促进细胞凋亡。
廖爱军付倍蓓李迎春王慧涵杨威刘卓刚
关键词:蛋白酶体抑制剂NF-KBP-糖蛋白耐药
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