丛秀峰
- 作品数：8 被引量：23H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿帕替尼和5-氟尿嘧啶单药及联合对肠癌细胞系HT-29的促调亡作用被引量：3
- 2020年
- 目的观察阿帕替尼(Apatinib,Apa)和5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-Fu)分别在单药、联合情况下对肠癌细胞系HT-29的增殖抑制及促凋亡作用,并研究其作用机制是否与信号通路磷脂酰肌醇3-激酶(phospholipid inositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)相关。方法将细胞分为对照组(加入二甲基亚砜,dimethyl sulfoxide,DMSO)、阿帕替尼组(80μmol·L^-1 Apa)、5-Fu组(100μmol·L^-15-Fu),联合组(80μmol·L^-1 Apa+100μmol·L^-15-Fu)。给药48 h后,用四甲基偶氮唑蓝(Methyl Thiazolyl Tetrazolium,MTT)法检测不同浓度Apa及5-Fu对细胞增殖的影响;用流式细胞术检测Apa及5-Fu对细胞凋亡的影响;用克隆形成实验检测Apa及5-Fu对细胞克隆形成能力的影响;用蛋白质印迹法(Western blot)检测Apa及5-Fu对PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phospholipid inositol 3-kinase,p-PI3K)、Akt、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)蛋白表达的影响。结果Apatinib 80μmol·L^-1+5-Fu 100μmol·L^-1联合组细胞增殖抑制率提高最显著,此时对照组、阿帕替尼组、5-Fu组和联合组细胞增殖抑制率分别为0%,(0.25±0.08)%,(0.40±0.04)%,(0.74±0.02)%;细胞凋亡率分别为(3.00±1.20)%,(41.60±2.15)%,(43.90±1.80)%,(56.10±1.50)%;细胞克隆数分别为(88.33±3.06),(61.71±1.72),(57.75±4.21),(36.12±2.16)个。阿帕替尼组、5-Fu组、联合组的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),联合组的上述指标与阿帕替尼组、5-Fu组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组、阿帕替尼组、5-Fu组、联合组细胞p-Akt蛋白表达量分别为1.05±0.10,0.10±0.01,0.80±0.08,0.11±0.01;p-PI3K蛋白表达量分别为0.92±0.06,0.61±0.10,1.01±0.11,0.80±0.05。阿帕替尼组、联合组的上述指标与对照组、5-Fu组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论Apa及5-Fu单药及联合均能以浓度依赖的方式抑制肠癌HT-29细胞系增殖。Apa可通过抑制PI3K/Akt�
- 张婧超郑伟丛秀峰陈俊
- 关键词：5-氟尿嘧啶磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B
- RNA干扰ATG14抑制肝癌细胞自噬并促进索拉菲尼诱导细胞凋亡机制研究被引量：2
- 2021年
- 目的探讨RNA干扰自噬相关基因14(ATG14)对肝癌细胞自噬的影响及其促进索拉菲尼诱导细胞凋亡的机制。方法 ATG14 siRNA和siRNA NC转染肝癌Huh7细胞,分别设为ATG14 siRNA组和siRNA NC组,正常培养肝癌细胞为空白对照组。实时荧光聚合酶链反应(PCR)检测3组细胞ATG14 mRNA表达情况;MTT法检测肝癌细胞增殖活力;流式细胞术测定细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测ATG14、LC3、p62、Caspase-3、Caspase-9和Bcl-2蛋白表达情况;免疫荧光检测LC3荧光点表达情况。结果 ATG14 siRNA组ATG14 mRNA相对表达量为0.47±0.19,低于空白对照组(1.07±0.09)和siRNA NC组(1.16±0.13),F=382.137,P<0.001。ATG14 siRNA组ATG14蛋白相对表达量为0.38±0.19,低于空白对照组(1.23±0.09)和siRNA NC组(1.19±0.11),F=32.621,P<0.001。空白对照组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白相对表达量为0.94±0.12,低于ATG14 siRNA组的1.48±0.15,t=15.851,P<0.001;ATG14 siRNA组p62蛋白相对表达量为0.78±0.07,低于空白对照组的0.98±0.09,t=21.362,P<0.001。免疫荧光实验结果显示,ATG14 siRNA组LC3荧光强度为15.42±4.26,低于对照组的46.42±5.73,t=41.247,P<0.001。索拉菲尼干预Huh7细胞24 h后,空白对照组和ATG14 siRNA组细胞半抑制浓度分别为(7.87±0.38)和(6.15±0.22)μmol/mL,差异有统计学意义,t=31.747,P<0.001。对照组、索拉菲尼组和索拉菲尼+ATG14 siRNA组早期凋亡率分别为(1.61±0.33)%、(31.77±8.92)%和(58.14±3.12)%,F=37.843,P<0.001;晚期凋亡率分别为(5.56±1.28)%、(12.17±5.19)%和(18.33±3.42)%,F=59.872,P<0.001。空白对照组、索拉菲尼组和索拉菲尼+ATG14 siRNA组Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.47±0.09、0.78±0.09和1.37±0.51,F=81.731,P<0.001;Caspase-9蛋白相对表达量分别为0.71±0.11、1.23±0.24和1.41±0.19,F=93.891,P<0.001;Bcl-2蛋白相对表达量分别为0.82±0.19、0.39±0.19和0.21±0.09,F=57.424,P<0.001。结论 ATG14 siRNA能够抑制肝癌细胞自噬,并通过抑制自噬提高索拉菲尼对肝癌细胞的诱导凋亡
- 陈俊张婧超丛秀峰郑伟
- 关键词：肝癌自噬细胞凋亡索拉菲尼
- 微RNA-377过表达下调SIRT1的表达水平并促进肝癌细胞对索拉菲尼的敏感性
- 2020年
- 目的:探讨微RNA(microRNA,miRNA,miR)-377对组蛋白去乙酰化酶1(sirtuin 1,SIRT1)的调控作用,及对索拉菲尼敏感性的影响。方法:采用实时荧光定量PCR法检测miR-377 mRNA在30例肝癌组织以及相应癌旁组织中的表达水平,及其在肝癌Huh7和HepG2细胞和正常肝细胞LO2中的表达水平。采用癌症和肿瘤基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析miR-377表达对于肝癌患者生存预后的影响。通过脂质体法将miR-377-模拟物(mimics)转入肝癌Huh7细胞,以转入阴性对照-mimics(negative control-mimics,NC-mimics)作为对照组;MTT法检测miR-377过表达后不同浓度的索拉菲尼对Huh7细胞活性的影响。通过Starbase网站分析miR-377的靶向基因,并采用荧光素酶报告基因系统验证miR-377是否直接靶向结合SIRT1基因。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测转染miR-377-mimics后对SIRT1 mRNA及蛋白表达水平的影响。采用脂质体法将miR-377-mimics和携带有SIRT1全基因的pcDNA3.1-SIRT1同时转入Huh7细胞,并再行索拉菲尼处理;分别用MTT法和克隆形成实验检测对Huh7细胞增殖能力的影响。结果:miR-377在肝癌组织中的表达水平明显低于对应的癌旁正常肝组织(P<0.05),miR-377在肝癌Huh7和HepG2细胞中的表达水平明显低于正常肝LO2细胞(P<0.05)。miR-377低表达组患者的总生存率高于高表达组(P<0.05)。索拉菲尼对miR-377过表达Huh7细胞活性具有明显的抑制作用(P<0.05)。在线生物信息学分析结果和蛋白荧光素酶报告基因系统验证结果显示,miR-377直接靶向结合SIRT1基因;实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测结果表明,转染miR-377-mimics后Huh7细胞中SIRT1 mRNA和蛋白的表达水平明显下调(P值均<0.05)。而共转染miR-377-mimics和pcDNA3.1-SIRT1后,SIRT1过表达能够明显减弱索拉菲尼对Huh7细胞增殖的抑制作用(P值均<0.05)。结论:miR-377通过抑制SIRT1表达促进肝癌细胞对索拉菲尼的敏感性,可能为肝�
- 陈俊丛秀峰张婧超郑伟
- 关键词：微RNAS索拉菲尼
- 消癌平联合榄香烯抑制HeLa细胞增殖和对Bcl-2表达的影响被引量：13
- 2008年
- 目的:探讨中药消癌平和榄香烯注射液抑制宫颈癌细胞HeLa增殖作用及其作用机制。方法:取对数生长期的HeLa细胞接种于96孔培养板(细胞数为3×104/孔,100μl/孔),加入不同浓度的消癌平、榄香烯注射液及其混合液,收集不同处理组作用72h的HeLa细胞,通过细胞增殖抑制试验测定吸收度A值。结果:消癌平和榄香烯25～400μg/ml作用72h对HeLa细胞体外增殖有显著的抑制作用,呈剂量依赖性。消癌平及榄香烯各100μg/ml联合作用72h对HeLa细胞体外增殖有显著的抑制作用,呈剂量依赖性,且明显高于榄香烯或消癌平单药作用。消癌平和榄香烯在抑制肿瘤细胞增殖时均伴随有Bcl-2蛋白水平表达的下调。结论:中药消癌平和榄香烯注射液联合应用抑制HeLa增殖作用优于单药,其机理可能与Bcl-2基因下调有关。
- 李凯丛秀峰赵羲和韩波
- 关键词：消癌平榄香烯宫颈癌细胞HELABCL-2
- 应用核密度估计方法预测妇科肿瘤放疗骨髓剂量研究
- 2021年
- 目的基于核密度估计方法预测妇科肿瘤患者骶尾骨和盆骨骨髓剂量。方法选取中国医科大学附属盛京医院治疗的15例妇科肿瘤限制骶尾骨和盆骨骨髓剂量的放疗计划作为机器学习的训练数据,另选取10例该类计划作为模型的验证数据,计算器官内各剂量点与计划靶区边缘的最小有向距离。应用核密度估计方法训练模型,并用均方根差来评估模型预测的准确性。使用该模型预测实际计划的骶尾骨和盆骨骨髓剂量,对预测的剂量体积直方图(DVH)和实际结果进行线性拟合,使用拟合优度R2来评估模型预测效果。结果在计划要求的DVH参数上,模型预测与验证计划较为接近:盆骨V_(40Gy)差为2.0%,平均剂量差为1.6 Gy,骶尾骨V10Gy差为-0.4%。在非计划要求的DVH参数上,模型预测值除盆骨V10Gy外,其余参数值均明显偏高。在实际病例应用中,模型预测的DVH与最终计划的差异很小,骶尾骨和盆骨骨髓的R2分别为0.988和0.995。结论使用基于核密度估计方法的模型可以较准确预测骶尾骨和盆骨骨髓剂量,通过模型预测剂量也可以作为一种保障计划质量的方法,提高计划的一致性和质量。
- 丛秀峰陈俊张婧超张晓亭卢再鸣
- 关键词：核密度估计
- 宫颈癌后装治疗常规计划与逆向计划剂量学对比被引量：2
- 2011年
- 目的对比分析宫颈癌常规计划和逆向计划（即模拟退火逆向优化计划）的剂量学差异。方法选取宫颈癌内外照射联合根治性放疗的患者20例，每例患者制定两个治疗计划：一个为基于A点给定处方剂量的常规计划；另一个为逆向计划，先满足靶区，优化时，当临床靶区（CTV）的90％处方剂量体积大于90％CTV时即达到优化目标，否则调节目标函数的权重配比，重新优化，直到达到优化目标。结果逆向计划的90％处方剂量体积和100％处方剂量体积及100％目标体积受量[（94±15）％、（90±18）％、（54±10）％]均优于常规计划[（60±17）％、（56±14）％、（29±9）％]（P〈0．05），同时危及器官亦得到较好的保护。结论逆向优化的治疗计划具有节省时间，提高靶区剂量，减少危及器官受量的优势。
- 丛秀峰纪天龙高嵩邹华伟
- 西门子550TxT^TM全碳纤维治疗床的剂量学特性被引量：2
- 2010年
- 通常的调强放疗计划包含了多个照射野，并且每个照射野又包含了多个子野；因此在临床上实施调强放疗时增大了射线与治疗床相交的概率，治疗床对吸收剂量的影响是个不容忽视的问题^[1]。本文利用剂量体模和电离室对德国西门子ONCOR加速器550TxT^TM治疗床的剂量学特性进行了测量，并探讨了机架角度对射线衰减的影响，为制定计划和临床治疗提供一定的参考依据。
- 丛秀峰纪天龙邹华伟贾明轩张旭张梁朱光熹
- 关键词：治疗床西门子碳纤维调强放疗放疗计划
- Oncentra近距离计划系统和MIM系统间DVH参数差异的分析被引量：1
- 2021年
- 目的对近距离治疗计划的剂量参数在Oncentra治疗计划系统与MIM系统间产生的差异进行分析和研究。方法选取本院的43例妇科肿瘤患者近距离治疗计划,按照临床要求所有病例的靶区D_(90)达到处方剂量。评估参数包括:靶区体积和D_(90),处方剂量总体积,靶区内的处方剂量体积以及危及器官包括:直肠,膀胱,小肠的D_(0.01cc),D_(1cc),D_(2cc)。结果计划系统中的靶区体积和处方剂量值均明显小于MIM系统中相应的值(P<0.05),两系统显示出的处方体积相差不大。MIM系统中的靶区D_(90)(676.74±54.82)cGy小于处方剂量,危及器官的受量则正好相反,即计划系统比MIM系统中相应的参数要小,其中直肠和膀胱的D_(0.01cc),D_(1cc),D_(2c),小肠的D_(0.01cc),D_(2cc)的在两系统显示的值的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论不同系统间传输相同的剂量和轮廓文件,DVH参数存在一定的差异,其主要原因是在不同系统对已勾画的各种器官轮廓计算体积存在算法上的不同。基于此,建议近距离计划在CT扫描时,尽量小的层厚可以消除或减少这种差异。
- 丛秀峰陈俊张晓亭郑伟
- 关键词：妇科肿瘤
