黄志宏
- 作品数：9 被引量：29H指数：3
- 供职机构：暨南大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白激酶Cα反义核酸诱导肺癌A549细胞凋亡被引量：1
- 2009年
- 目的探讨聚乙烯亚胺(PEI)介导的人蛋白激酶Cα(PKCα)基因反义寡核苷酸(ASODN)对人肺癌A549细胞凋亡的影响。方法以PEI介导PKCαASODN转染A549细胞,设空白对照组、PEI组、PEI-ASODN组(PKCαASODN终浓度分别为1.25、1.50μmol/L),通过Hoechst33258染色和电镜检测,观察细胞凋亡的形态学改变;设空白对照组、PEI组、PEI-随机寡核苷酸(RODN)组(RODN终浓度1.50μmol/L)、PEI-ASODN组(PKCαASODN终浓度分别为1.00,1.25,1.50μmol/L),采用PI单染和AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术,检测细胞亚二倍体峰和早期凋亡率。结果Hochest33258染色和电镜检测均可见PKCαASODN转染组细胞有核固缩、边集和裂解等凋亡形态学变化。流式细胞术示:PKCαASODN转染组细胞出现了明显的亚二倍体峰和早期凋亡细胞群,与空白对照组、PEI或PEI介导的RODN转染组相比,差异有统计学意义(P<0.05),并呈浓度依赖性效应。结论PEI介导的PKCα反义核酸能诱导A549细胞凋亡。
- 严玉霞蒋建伟黄志宏林春兰吴志慧吴风云
- 关键词：蛋白激酶CΑ反义核酸A549聚乙烯亚胺
- PKCα反义核酸对肺癌A549细胞增殖的影响
- 2009年
- 目的探讨聚乙烯亚胺(PEI)介导的人蛋白激酶Cα(PKCα)基因反义寡核苷酸(ASODN)对人肺癌A549细胞生长增殖及PKCα基因表达的影响。方法以PEI介导PKCα ASODN,随机寡核苷酸(RODN)分别转染A549细胞,采用WST法和克隆形成抑制实验分析细胞生长增殖抑制效果;RT-PCR检测PKCα mRNA的表达水平;Western blotting检测PKCα蛋白的表达水平。结果PEI介导的PKCα ASODN转染A549细胞后,细胞生长增殖和克隆形成均受到抑制(P
- 严玉霞蒋建伟黄志宏吴志慧林春兰吴风云
- 关键词：蛋白激酶CΑ反义核酸A549聚乙烯亚胺
- 川芎嗪对缺氧肺动脉高压大鼠血浆内皮素、降钙素基因相关肽水平的影响被引量：18
- 1998年
- 用酶免疫检测法测定缺氧３周大鼠血浆内皮素－１（ＥＴ－１）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量，研究缺氧肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠血浆ＥＴ－１、ＣＧＲＰ水平及川芎嗪对其影响。结果表明，缺氧可使血浆ＥＴ－１水平升高，血浆ＣＧＲＰ水平降低，ＥＴ－１和ＣＧＲＰ与ＨＰＨ形成密切相关，ＣＧＲＰ／ＥＴ－１比值失衡可能是ＨＰＨ发生发展的重要因素之一；川芎嗪对ＨＰＨ的形成有预防作用，此预防作用可能与纠正失衡的ＣＧＲＰ／ＥＴ－１比值有关。
- 黄志宏汤泰秦黄纳斯刘升明吴义陈淑芬
- 关键词：川芎嗪药理学肺动脉高压
- 内皮素,降钙素基因相关肽在缺氧动脉高压发病机理中的作用及川芎嗪对其影响的实验研究
- 黄志宏
- 关键词：LIGUSTRAZINEENDOTHELIN
- 丙戊酸钠对人肺癌SPC-A1细胞的增殖抑制作用及其机制被引量：4
- 2012年
- 目的探讨丙戊酸钠对人肺癌SPC-A1细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用MTT法及克隆形成抑制实验观察丙戊酸钠对肺癌SPC-A1细胞的增殖抑制作用,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞早期凋亡水平,Western blotting检测细胞抗凋亡蛋白Bcl-xl,Bcl-2,Mcl-1及Caspase-9,Caspase-3表达的改变。结果不同浓度的丙戊酸钠作用于肺癌SPC-A1细胞48 h,均能显著抑制细胞增殖,SPC-A1细胞的IC50为1.8 mmol/L;丙戊酸钠能显著抑制SPC-A1细胞克隆形成,且导致显著的细胞凋亡,8 mmol/L的丙戊酸钠作用细胞48 h,细胞早期凋亡率达60.44%,细胞抗凋亡蛋白Bcl-xl,Bcl-2,Mcl-1表达减少,Caspase-9,Caspase-3蛋白酶切活化。结论丙戊酸钠通过诱导细胞凋亡,显著抑制肺癌SPC-A1细胞的增殖。
- 黄志宏陈庆马刘红陈志明陈文朴覃莉蒋建伟
- 关键词：丙戊酸钠凋亡肺癌SPC-A1细胞
- PKCα siRNAs有效序列的筛选及其对肺癌A549细胞的作用
- 2009年
- 目的探讨人蛋白激酶Cα(PKCα)小干扰RNA(siRNA)对肺癌A549细胞生长增殖及凋亡的影响。方法设计并化学合成6条PKCα siRNAs,转染A549细胞,通过改良MTT法及RT-PCR筛选;对3条效果较好的PKCα siRNAs,进一步采用克隆形成抑制实验、Hoechst 33258染色、PI单染和AnnexinⅤ/PI双染以及Western blot检测。结果6条PKCα siRNAs均显著下调了PKCα mRNA水平;除No.5siRNA外,其他5条siRNA均显著地抑制了A549细胞增殖(P<0.05)。3条效果较好的PKCα siRNAs转染组PKCα蛋白的表达显著下调,克隆形成抑制率、亚二倍体百分率和早期凋亡细胞比例均显著高于对照组(P<0.05),并出现了核固缩、边聚和裂解等凋亡形态学变化。结论本实验发现3条能显著抑制A549细胞增殖并诱导其凋亡的PKCα siRNAs。
- 严玉霞蒋建伟黄志宏林春兰张小鹰吴风云
- 关键词：蛋白激酶CΑ小干扰RNA肺癌A549
- PKC-α反义核酸提高SMMC-7721细胞对化疗药物的敏感性研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨蛋白激酶C(protein kinase c)反义核酸(antisense oligonucleotides,ASODN)联合5-Fu、HCPT、As2O3三种化疗药物对肝癌SMMC-7721的体外高效抑制作用。方法以聚乙烯亚胺(poly-ethylenei mine,PEI)作载体转染PKC-αASODN,用WST-8法检测单纯使用5-Fu、As2O3、HCPT三种化疗药物以及其联合PEI-ASODN对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用,并分别计算抑制率和IC50。结果5-Fu、As2O3、HCPT与PEI-ASODN物联合使用后,其IC50分别降低到3.9μg/ml、2.67μmol/L、1.46μg/ml,化疗药物的敏感性分别提高到单用化疗药物的2.86、1.84和4.01倍。结论PEI介导的PKC-αASODN与化疗药物5-Fu、As2O3、HCPT联合使用,可提高肝癌细胞对化疗药物的敏感性,通过与化疗药物的相加或协同作用,减少化疗药物的用量。
- 陈涛蒋建伟黄志宏严玉霞陈超张小鹰
- 关键词：蛋白激酶C反义核酸化学治疗聚乙烯亚胺
- 重楼活性单体pp-10通过抑制PI3K/Akt通路诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡和自噬被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨重楼/七叶一枝花(Paris polyphylla)的醇提物单体pp-10诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡和自噬及其分子机制。方法:采用MTT法和克隆形成抑制实验观察不同浓度的重楼单体pp-10对人胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用;Hoechst33342染色法检测pp-10作用于人胃癌BGC-823细胞后细胞核形态的改变;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blotting检测重楼单体pp-10对细胞凋亡和自噬相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、(ADP-核糖)聚合酶(PARP)、Bax、Bcl-2、LC3、P62以及PI3K/Akt信号通路相关蛋白(Akt、p-Akt、m TOR、p-m TOR、P70s6k、p-P70s6k)表达的影响。结果:重楼单体pp-10能显著抑制BGC-823细胞的生长,作用呈时间-效应关系及剂量-效应关系;克隆形成抑制实验表明随着pp-10浓度的增加,细胞克隆形成逐渐减少,与对照组相比有显著差异;在荧光显微镜下观察可见其细胞核固缩、边聚、裂解等细胞凋亡形态学变化;流式细胞术检测显示,随着作用药物浓度的增高,其凋亡率逐渐升高;Western blotting结果表明,随着药物浓度的增加,线粒体相关凋亡信号通路蛋白Caspase9、Caspase3及PARP均出现酶切活化条带,细胞促凋亡蛋白Bax的表达水平增加,抗凋亡蛋白Bcl-2减少,自噬相关蛋白Ⅱ型LC3增加,P62蛋白减少,p-Akt蛋白的表达水平下降,Akt下游蛋白p-m Tor、p-p70S6K表达减少。结论:重楼单体pp-10通过抑制BGC-823细胞增殖,诱导细胞凋亡和自噬,与下调P13K/Akt信号通路有关。
- 王娟娟张鹏黄志宏陈家劲李强王国才李药兰蒋建伟
- 关键词：重楼胃癌BGC-823细胞
- 内皮素、降钙素基因相关肽在缺氧肺动脉高压发病机理中的作用及川芎嗪对其影响的实验研究
- 为了探讨具皮素(ET),降钙素基因相关肽(CGRP)在缺氧性肺动脉高压(HPH)发生过程中的病理生理作用,探讨川芎嗪对HPH的预防作用以及川芎嗪对血浆ET、CGRP水平的影响,该文应用慢性常压缺氧方法(氧浓度为10±0....
- 黄志宏
- 关键词：川芎嗪内皮素降钙素基因相关肽
