魏礼清
- 作品数：18 被引量：56H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金武汉市卫生局临床医学科研项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 前列腺癌组织中基质金属蛋白酶9表达及意义被引量：3
- 2010年
- 目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在前列腺癌发生、发展中的作用。方法采用RT-PCR法检测MMP-9在52份前列腺癌和18份前列腺增生(BPH)组织中的表达,分析其与前列腺癌临床病理特征的关系。结果前列腺癌组织中MMP-9的表达明显高于BPH组织,P<0.01。MMP-9表达随着前列腺癌分化程度的降低而升高,随临床分期的增高而升高,P均<0.05。结论 MMP-9过表达可促进前列腺癌的发生与发展;其水平变化可为前列腺癌的临床诊断、治疗及预后判断提供依据。
- 魏礼清
- 关键词：前列腺癌前列腺增生基质金属蛋白酶9
- 微小RNA188-3p靶向调节N-myc下游调节基因1抑制肝癌细胞的增殖被引量：1
- 2020年
- 目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-188-3p在肝癌发生发展中的作用及其机制。方法收集2018年2月至2019年10月武汉市中心医院肝胆胰外科经手术切除并病理证实的21例原发性肝癌组织标本及对应的13例癌旁组织标本,细胞培养肝癌细胞,用生物信息学预测miR-188-3p和N-myc下游调节基因1(NDRG1)的靶向匹配关系,并用双荧光素酶报告基因系统鉴定。Lipo3000转染miR-188-3p摸拟物后,实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time qPCR)检测miR-188-3p和NDRG1 mRNA表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测NDRG1蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖。组间比较采用t检验。结果miR-188-3p和NDRG1匹配良好,miR-188-3p能够结合NDRG1 mRNA 3’端非编码区(3’UTR),并有效抑制其mRNA及蛋白表达水平(0.56±0.04比1.12±0.13,t=10.777,P<0.01;0.43±0.07比0.88±0.15,t=9.123,P<0.05)。miR-188-3p能够负向调控NDRG1表达和肝癌细胞增殖(0.76±0.07比1.26±0.19,t=7.509,P<0.05)。结论miR-188-3p可以通过下调靶向癌基因NDRG1的表达来抑制肝癌细胞的增殖。
- 孔晓宇罗振钊刘显畅魏礼清
- 关键词：肝癌增殖
- PPARa在高糖、糖基化终产物诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用
- 目的:葡萄糖和糖基化终产物(AGEs)能诱导 VSMCs 的增殖,其确切机制仍不明了,本实验研究核转录因子 PPARa 在葡萄糖和糖基化终产物(AGEs)诱导的血管平滑肌细胞增殖中的作用。
- 魏礼清汪炳华陈丽达秦欢陈鸿志
- 关键词：高糖糖基化终产物血管平滑肌细胞增殖
- 文献传递
- 武汉市江岸区中小学教师骨质疏松症患病率调查及相关因素分析被引量：1
- 2020年
- 目的了解中小学教师骨质疏松症的患病率和影响因素,为针对性采取预防措施提供参考。方法检测1075例武汉市江岸区中小学教师的骨密度,采用SPSS 16.0软件包进行统计分析。结果男性中小学教师身高、体重、BMI均明显高于女性(P<0.05);40~49年龄组与50岁及以上年龄组男女中小学教师脚跟骨、腰椎总骨密度均明显低于29岁及以下年龄组(P<0.05),50岁及以上年龄组男女中小学教师脚跟骨、腰椎总骨密度明显低于30~39年龄组(P<0.05);随着男女中小学教师年龄逐渐增长,骨量流失和骨质疏松症发生率明显升高(P<0.05),且女性中小学教师骨量流失和骨质疏松症发生率明显高于男性中小学教师(P<0.05);经多因素Logistic回归分析发现,年龄为脚跟骨、腰椎总骨密度的负相关因素,身高、体重、BMI为脚跟骨、腰椎总骨密度的正相关因素。结论随着年龄增长,中小学教师脚跟骨、腰椎总骨密度明显下降,骨量流失和骨质疏松症发生率明显升高,且女性表现尤为明显,建议采取适宜运动锻炼和合理饮食配伍等多方面综合措施,早期防治骨质疏松症的发生。
- 陈莲一崔晓颖魏礼清余卫中
- 关键词：教师骨质疏松症骨密度
- PPARα对糖基化终产物诱导的大鼠血管平滑肌细胞的作用被引量：1
- 2008年
- 目的:观察氯贝特对糖基化终产物(AGEs)刺激下的离体大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用以及对过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα)基因及蛋白表达水平的影响,探讨PPARα在AGEs诱导VSMCs增殖中的作用。方法:体外培养大鼠VSMCs,应用不同浓度的AGEs分别刺激VSMCs并设立对照组进行比较,采用MTT法观察不同浓度的AGEs对VSMCs增殖的影响及氯贝特与AGEs共孵育对VSMCs增殖的干预作用,并用流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR检测PPARα的mRNA表达,Western blotting分析PPARα的蛋白表达。结果:AGEs增加DNA的合成促进平滑肌细胞的增殖,氯贝特激活PPARα,使PPARα的表达量增加,抑制AGEs诱导的细胞增殖和DNA合成。结论:AGEs诱导平滑肌细胞增殖与平滑肌细胞PPARα表达相关,PPARα表达下调可能是产生糖尿病动脉粥样硬化的重要原因之一。
- 魏礼清汪炳华黄丽丽秦欢
- 关键词：PPARΑ血管平滑肌细胞晚期糖基化终产物细胞增殖
- 微小RNA-34a在肝癌组织的表达及其临床意义被引量：3
- 2016年
- 目的探讨微小RNA（miRNA，miR）-34a在肝癌组织中表达及其与临床病理特征的关系。方法应用实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）技术检测59例肝癌及其癌旁组织中miR-34a的表达量，并分析miR-34a在不同组织中的表达差异及其与肝癌临床病理特征间的关系，探讨miR-34a在肝癌发生与进展中的重要作用。结果肝癌组织中miR-34a的相对表达量（0．52±0．21）明显低于正常肝组织（5．57±1．48，P〈0．05），病理分级Ⅲ-Ⅳ级（0．32±0．12）和TNM分期Ⅲ-Ⅳ期（0．35±0．13）的肝癌患者组织中miR-34a的表达水平明显低于Ⅰ-Ⅱ级（0．69±0．22，0．72±0．19；P〈0．01）。结论miR-34a表达水平与肝癌发生发展及恶性程度密切相关。
- 李颖芦忠心刘水逸孔晓宇汤贝贝魏礼清
- 关键词：微小RNA肝细胞
- 沉默Annexin-A1对小胶质细胞BV-2生长和迁移能力的影响及其机制被引量：3
- 2016年
- 目的 探讨沉默Annexin-A1（Anxa1）基因对小胶质细胞系BV-2细胞生长、迁移能力的影响及其可能机制.方法 采用RT-PCR和Western blot法从基因和蛋白水平验证小干扰RNA（siRNA）对小胶质细胞系BV-2细胞内Anxa1的沉默效率,采用MTT法检测Anxa1 siRNA对BV-2细胞增殖的作用,膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶（AnnexinⅤ/PI）双染流式细胞术检测Anxa1 siRNA对BV-2细胞凋亡的影响,应用Transwell小室检测Anxa1 siRNA对BV-2细胞迁移能力的影响,Western blot法检测细胞周期和迁移相关信号通路蛋白的表达.结果 Anxa1 siRNA干扰组在24 h、48 h、72 h细胞生长抑制率分别为（16.9±2.1）%、（23.1±3.6）%和（42.4±1.7）%,与siRNA-NC组[分别为（1.35±0.5）%、（2.06±0.7）%和（8.65±0.9）%]比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,沉默Anxa1对BV-2细胞的增殖发挥抑制作用;转染后48 h Anxa1 siRNA组细胞凋亡率为（18.4±2.1）%,明显高于siRNA-NC组（5.2±0.3）%和空白对照组（4.3±0.2）%;Anxa1 siRNA干扰组细胞迁移能力（28.7±5.2）明显低于siRNA-NC组（173.4±11.4,P〈0.01）,Anxa1 siRNA干扰可显著下调细胞周期蛋白Cyclin D1的表达水平和激活p38与JNK信号通路.结论 siRNA沉默Anxa1基因可抑制小胶质细胞的生长、迁移能力,分别通过下调Cyclin D1和激活p38与JNK信号通路来实现.
- 魏礼清刘璐丁钟欢肖潇施静卢忠心罗振钊
- 关键词：RNA干扰细胞生长
- 应用二维电泳法对视网膜色素上皮细胞光损伤后蛋白质组学的初步研究被引量：2
- 2007年
- 目的应用二维电泳法观察光损伤后视网膜色素上皮细胞蛋白质组的表达。方法运用冷白光以（2200±300）LX光照人视网膜色素上皮细胞（ARPE-19）6h，建立光损伤模型；提取细胞可溶性蛋白并通过二维电泳分离和凝胶图像分析，寻找光损伤细胞的蛋白质谱变化。结果软件分析显示全细胞可溶性蛋白在图谱上出现（390±10）个清晰斑点，11个蛋白斑点有明显表达差异。光损伤细胞内8种蛋白表达上调，1种下凋，2种蛋白表达缺失。讨论二维电泳实验能够找出光损伤RPE细胞与正常细胞的蛋白表达差异，为进一步研究在此改变中发挥重要作用的蛋白质奠定基础。
- 陈长征李颖邢怡桥喻红贺涛杜磊李猛魏礼清
- 关键词：色素上皮细胞光刺激电泳
- Annexin-A1模拟肽Ac2-26对大鼠星形胶质细胞活化的影响被引量：2
- 2019年
- 目的评价Annexin-A1模拟肽Ac2-26对大鼠星形胶质细胞活化的影响。方法原代培养大鼠皮层组织星形胶质细胞,按随机排序的方法分为4组(n=24):对照组(C组)、LPS组、LPS+乱序肽对照组(LPS+Src组)和LPS+Ac2-26组。LPS组加入LPS终浓度1 mg/ml;LPS+Src组加入LPS终浓度1 mg/ml和乱序肽终浓度3.3 mmol/L;LPS+Ac2-26组加入LPS终浓度1 mg/ml和Ac2-26终浓度3.3 mmol/L。孵育24 h后采用CCK-8法测定细胞存活率,采用Transwell小室测定细胞迁移率,ELISA法测定上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1-β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)浓度,Western blot检测星形胶质细胞神经胶质酸性蛋白(GFAP)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、c-Jun N-末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达水平。计算p-ERK/ERK比值、p-JNK/JNK比值、p-p38MAPK/p38MAPK比值。结果与C组比较,LPS组GFAP表达上调,迁移率、上清液TNF-α、IL-1β、MCP-1和MIP-1α浓度、p-ERK/ERK比值、p-JNK/JNK比值和p-p38MAPK/p38MAPK比值升高(P<0.05),细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05);与LPS组比较,LPS+Ac2-26组GFAP表达下调,迁移率、上清液TNF-α、IL-1β、MCP-1和MIP-1α浓度、p-JNK/JNK比值和p-p38MAPK/p38MAPK比值降低(P<0.05),LPS+Src组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论Ac2-26可抑制大鼠星形胶质细胞活化,产生抗炎作用。
- 罗振钊魏礼清胡绘孔曼王静谭哲琼朱满李星施静卢忠心
- 关键词：星形细胞
- 胰腺癌组织中表皮生长因子受体、基质金属蛋白酶9的表达及其意义被引量：2
- 2014年
- 目的探讨胰腺癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及其与胰腺癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测44例胰腺癌、相应癌旁胰腺组织、13例慢性胰腺炎和7例正常胰腺组织中EGFR、MMP-9的表达,并分析其与临床病理特征的相关性。结果正常胰腺组织中均无EGFR及MMP-9的表达。慢性胰腺炎组织中EGFR、MMP-9的阳性表达率分别为23.1%(3/13)和15.4%(2/13)。胰腺癌组织中EGFR、MMP-9的阳性表达率分别为61.4%(27/44)和54.5%(24/44);相应癌旁组织中的阳性表达率分别为34.1%(15/44)和29.5%(13/44)。胰腺癌组织中的EGFR及MMP-9阳性表达率均显著高于相应癌旁组织(P<0.05);胰腺癌组织及癌旁组织中EGFR及MMP-9的表达均显著高于慢性胰腺炎组织和正常胰腺组织(P均<0.05)。EGFR和MMP-9的表达与胰腺癌临床分期、分化程度、血管侵犯及淋巴结转移相关。结论胰腺癌组织中EGFR的表达与MMP-9表达密切相关,EGFR的表达与MMP-9的表达水平可作为了解胰腺癌生物学行为和判断预后的指标。
- 魏礼清向春香刘水逸卢忠心
- 关键词：胰腺肿瘤表皮生长因子受体基质金属蛋白酶-9
