魏晓群
- 作品数：15 被引量：83H指数：4
- 供职机构：佛山市第一人民医院更多>>
- 发文基金：广州市科技计划项目国家科技支撑计划广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺泡蛋白沉积症粒-巨噬细胞集落刺激因子自身抗体指导临床分类
- 目的探索肺泡蛋白沉积症(PAP)中粒-巨噬细胞集落刺激因子自身抗体(GMAbs)分类诊断中的临床意义。方法ELISA检测2010-4至2013-2本院45例临床、病理、影像诊断的PAP(排除先天性)、26例疾病对照、50...
- 翟延评李时悦陈小波周莹魏晓群苏柱泉郭文亮
- P38MAPK在低氧及炎症联合刺激诱导人肺微血管内皮细胞凋亡中的作用
- 2016年
- 目的探讨P38MAPK在低氧及炎症联合刺激诱导人肺微血管内皮细胞凋亡中的作用。方法将人肺微血管内皮细胞株进行复苏及传代培养,分为空白对照组、低氧组(低氧6 h、12 h、24 h)、肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激组(用10 ng/ml、20 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml的TNF-α进行刺激)、模型组(低氧24 h+TNF-α100 ng/ml联合刺激)及通路阻断剂组(加入通路阻断剂SB203580进行干预)。Western-blot法分析各组细胞中P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)表达,流式细胞术分析各组细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活力,流式细胞术和TUNEL法联合检测细胞凋亡。结果与空白对照组相比,模型组p-P38MAPK表达升高(P<0.05)。与低氧组(24 h)、TNF-α刺激组(100 ng/ml)相比,模型组(低氧24 h+TNF-α100ng/ml联合刺激)细胞活力均下降(P均<0.01);与模型组相比,通路阻断剂组细胞Caspase-3活力下降(P<0.01)。与模型组相比,通路阻断剂组细胞凋亡率及凋亡指数均下降(P<0.01)。结论 P38MAPK在低氧及炎症联合刺激诱导的人肺微血管内皮细胞中具有促凋亡作用,P38MAPK通路阻断剂对低氧及炎症联合刺激损伤的人肺微血管内皮细胞具有保护作用。
- 吉圣珺魏晓群莫冠文梅湛强张培芳
- 关键词：P38MAPK人肺微血管内皮细胞细胞凋亡
- 良性气管狭窄158例病因及介入治疗疗效分析被引量：43
- 2013年
- 目的了解良性气管狭窄的病因构成及呼吸介入治疗良性气管狭窄的疗效。方法回顾性分析2005年9月至2012年9月广州呼吸疾病研究所收治的158例良性气管狭窄患者的临床资料以及呼吸介入治疗的疗效。结果良性气管狭窄占同期良性中央气道狭窄患者的38．2％（158／413）。158例良性气管狭窄病因构成包括气管插管或气管切开术后狭窄97例（61．4％，其中气管插管52例，气管切开术后45例），气管结核26例（16．5％），良性肿瘤8例（5．1％），吸入性损伤7例（4．4％），复发性多软骨炎6例（3．8％），放疗后狭窄2例（1．3％），气管吻合术后狭窄2例（1．3％），其他原因10例（6．2％）。149例良性气管狭窄患者经呼吸介入治疗后咳嗽气促等症状明显缓解，气管内径由治疗前（4．22±2．06）mm增加至（10．16±2．99）mm（t=21．48，P〈0．01），气促评分由治疗前2．29±0．75下降至0．63±0．67（t=19．85，P〈0．01），介入治疗的近期有效率为94．3％；经介入治疗1个月和3个月，气管狭窄的复发率分别为38．3％和26．8％。结论良性气管狭窄的发病有逐年增多的趋势；气管捅管和气管切开术后为最常见的构成病因，其次是气管结核；呼吸介入治疗良性气管狭窄近期疗效良好，但部分患者反复出现再狭窄，需各种呼吸介入方法多次、联合治疗。
- 苏柱泉魏晓群钟长镐陈小波罗为展郭文亮王颖治李时悦
- 关键词：气管插管疗效
- 气管切开术后拔管困难患者的临床观察
- 2020年
- 目的探讨气管切开患者,术后出现拔管困难的原因,及相应的处理方法。方法选取2019年5月至2020年1月在佛山市第一人民医院及同济康复医院行因原发病需气管切开术,术后拔管困难患者40例为研究对象,分析其原因及相应的处理方法。结果拔管困难以气管狭窄为主,是拔管困难的主要原因。进行3周左右治疗后,有2例患者因原发病控制不理想,未能成功拔管,其余38例患者成功拔管,成功拔管率98.0%。结论拔管前的准备、可弯曲支气管镜的运用可提高拔管功能率。
- 彭基郭燕华魏晓群
- 关键词：拔管困难气管切开气管狭窄
- 康复训练对颅脑损伤合并气管切开术后患者拔管的影响被引量：1
- 2020年
- 目的探讨康复训练对颅脑损伤合并气管切开术后患者拔管的影响。方法选取本院收治的40例气管切开的颅脑损伤患者作为研究对象,使用随机数字表法分为两组(n=20),对照组实施常规治疗,研究组在该基础上实施康复治疗,对比两组的肺部感染情况及置管时间。结果对照组肺部感染发生率为65.0%,研究组为40.0%,研究组显著低于对照组(P<0.05)。对照组的置管时间显著高于研究组(P<0.05)。结论康复训练能有效缩短颅脑损伤合并气管切开术后患者的拔管时间,减少肺部感染,经济安全性高。
- 彭基郭燕华魏晓群
- 关键词：康复训练拔管
- 散发性马耳他布鲁菌病一例被引量：1
- 2016年
- 患者，男，37岁，高中教师，家住广东省佛山市顺德区龙江镇，2016年5月因反复发热20余天入院。患者于入院前20余天无诱因出现发热，体温37．0-39．2℃，发热多在午后及夜间出现，伴畏寒、多汗，头痛，关节痛，伴少许咳嗽、咯黄色黏痰，多次到当地医院就诊，按上呼吸道感染治疗（具体不详）。
- 李文嘉魏晓群
- 关键词：布鲁菌病反复发热上呼吸道感染高中教师医院就诊
- 单味中药及其衍生物对特发性肺间质纤维化治疗作用研究进展被引量：14
- 2013年
- 特发性肺间质纤维化（ idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是病因未明的慢性进展性纤维化型间质性肺炎的一种特殊类型，好发于老年人，病变局限于肺部，组织病理学和（或）影像学表现具有寻常型间质性肺炎（ usual interstitial pneumonia, UIP） 的特征。IPF以干咳、进行性呼吸困难为主要临床表现，50％左右的患者合并杵状指（趾），80％以上的患者双下肺可闻及Velcro湿哕音。
- 魏晓群李时悦
- 关键词：特发性肺间质纤维化单味中药衍生物PULMONARYPNEUMONIA进行性呼吸困难
- 特发性肺泡蛋白沉积症全肺灌洗对粒-巨噬细胞集落刺激因子自身抗体的影响
- 目的探索特发性肺泡蛋白沉积症(IPAP)全肺灌洗(WLL)治疗前后粒-巨噬细胞集落刺激因子自身抗体(GMAbs)的变化。方法采集2011年11月至2013年1月广州医科大学第一附属医院呼吸内科住院20例次IPAP(经临床...
- 翟延评李时悦陈小波周莹苏柱泉魏晓群郭文亮
- 无免疫功能低下的肺隐球菌病患者Th1/Th2类细胞因子的变化被引量：9
- 2013年
- 目的 分析无免疫功能低下的肺隐球菌病（PC）患者Th1/Th2类细胞因子的变化及其机制.方法 应用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定20例无免疫功能低下的PC患者（PC组）血清中IL-12、γ-干扰素（IFN-γ）和IL-4的浓度,并与20名健康体检者（对照组）进行对比.分离PC组和对照组外周血单个核细胞（PBMC）,重组人IL-12 （rhIL-12）刺激48 h后收集上清液,应用ELISA法测定各组培养上清液中IFN-γ和IL-4的浓度.结果 （1）无免疫功能低下的PC患者血清IFN-γ的浓度为（14.5±2.7） ng/L,显著低于对照组的（81.8±9.8） ng/L,差异有统计学意义（t=6.590,P＜0.01）,PC组和对照组血清IL-12浓度分别为（2.5±0.5）和（2.5±0.6） ng/L,血清IL-4浓度分别为（6.9±1.3）和（7.3±1.5） ng/L,差异均无统计学意义（t值分别为0.0035和0.2136,均P＞0.05）.（2）PC组与对照组PBMC上清液中IFN-γ浓度分别为（55.7 ±13.6）和（51.1±17.5） ng/L,IL-4分别为（5.1±0.7）和（5.0±0.6）ng/L,差异均无统计学意义（t值分别为0.2979和0.0325,均P＞0.05）.（3）经rhIL-12刺激后,PC组和对照组PBMC上清液中IFN-γ的浓度均有明显增高,为（4.3±0.5）和（7.9±1.1）倍,PC组增高幅度明显低于对照组,差异有统计学意义（t=3.01,P＜0.01）；而IL-4的浓度两组分别增加了（0.9±0.4）和（1.3±0.4）倍,差异无统计学意义（t=0.7240,P＞0.05）.结论 无免疫功能低下的PC患者血清Th1类因子（IFN-γ）下降,Th2类因子（IL-4）无明显变化；Th1细胞对IL-12的反应性和敏感性下降可能是血清Th1类因子（IFN-γ）下降的原因之一.
- 汪金林李时悦罗永峰翟延平魏晓群
- 关键词：隐球菌病白细胞介素类单核细胞
- 人工冬虫夏草对IPF上皮间充质转分化过程中Smad3核转位和下游靶基因的干预作用被引量：10
- 2013年
- 目的研究人工冬虫夏草(cultured cordyceps sinensis,Ccs)在特发性肺纤维化(idiopathic pulmonaryfibrosis,IPF)上皮间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition)过程中的干预作用和可能机制。方法体外培养Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549,以转化生长因子β1(TGF-β1)5 ng/μL诱导A549向肌成纤维细胞(myofibro-blast,MF)转分化。MTT法测定不同浓度(2.5、5.0、7.5、10和12.5 mg/mL)Ccs对TGF-β1诱导下A549活化的抑制作用;Western-blotting检测10 mg/mL Ccs对A549向MF转分化中Smad3蛋白表达的影响;Real-time PCR检测10 mg/mL Ccs对A549向MF转分化中Ⅰ型前胶原(COL1A1)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。结果 Ccs可抑制TGF-β1诱导下A549的增殖活化(P<0.05和P<0.01),随药物浓度的增加,其抑制呈上升趋势,具有浓度依赖性。10 mg/mL Ccs可抑制TGF-β1诱导下A549向MF转分化中Smad3蛋白的核转位,下调COL1A1、CTGF、MMP-2、VEGF mRNA表达水平。结论 Ccs对TGF-β1诱导下A549增殖活化有抑制作用,可逆转TGF-β1诱导下A549转分化中Smad3的核转位,通过下调COL1A1、CTGF、MMP-2、VEGF等基因表达,延缓IPF的进展。
- 魏晓群李时悦
- 关键词：人工冬虫夏草特发性肺纤维化A549SMAD3
