- 尼莫地平对阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡机制影响的研究被引量：1
- 2007年
- 为了研究尼莫地平对阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡机制的影响,采用琼脂糖凝胶电泳检测其DNA凋亡带,用细胞免疫组织化学方法检测细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的蛋白表达。结果表明,实验组自培养8小时起琼脂糖凝胶电泳显示典型的DNA梯形凋亡带。Bcl-2蛋白表达在各实验组随培养时间延长逐渐下降,而Bax蛋白的表达则逐渐增加,Bcl-2/Bax比值逐渐下降,8小时就与对照组出现差异(P<0.05)。结论:尼莫地平及阿糖胞苷均能促进HL-60细胞凋亡,诱导其凋亡的机制与下调bcl-2及上调bax基因的蛋白表达有关。尼莫地平能加强阿糖胞苷促进HL-60细胞凋亡,其机制与协同下调bcl-2的表达有关。
- 孙立荣高彬昌庞秀英卢愿李学荣宋爱琴
- 关键词：尼莫地平阿糖胞苷凋亡HL-60细胞系
- 肌苷对缺氧缺血性脑病新生鼠脑组织环氧合酶、钙调神经磷酸酶表达的影响被引量：1
- 2006年
- 环氧合酶（cycloogenase-2，COX-2）为诱导型前列腺素过氧化物合成酶，不仅启动炎症反应，还可抑制凋亡、促进细胞增殖和血管形成等，与缺氧缺血后脑损伤的发生、发展及预后关系密切。钙调神经磷酸酶（calcineurin，CaN）为蛋白磷酸酶2B家族成员，是目前发现的唯一受Ca^2＋／钙调素调节的丝／苏氨酸蛋白磷酸酶，神经组织含量丰富，主要参与多种细胞功能调节，与神经元凋亡密切相关。肌苷可保护脑组织对缺氧缺血的损伤，但对缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）脑组织COX-2、CaN表达的影响了解甚少。本研究通过观察肌苷对新生鼠HIE脑组织COX-2、CaN表达的影响，旨在为临床应用提供理论依据。
- 高彬昌栾红李琴
- 关键词：缺氧缺血性脑病环氧合酶脑组织新生鼠肌苷酶表达
- 大剂量肌苷对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的治疗作用研究被引量：1
- 2006年
- 目的通过建立新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)模型,探讨肌苷对新生鼠HIBD的治疗效果。方法将54只日龄为1周的新生鼠随机分为假手术组、对照组和肌苷组。造成新生鼠急性HIBD模型。肌苷组大鼠造模后立刻给予0.1%肌苷注射液(0.05mg/g),每日2次。假手术组和对照组给予相同剂量生理盐水。定时取标本,测定脑组织中水、钙含量及脑细胞凋亡率。结果1随着时间延长,脑组织水含量逐渐增加,5d达高峰,然后下降。与假手术组比较,对照组于3d和5d、肌苷组于5d皆有显著增高(P<0.05);与同时间点对照组相比,肌苷脑组织水含量于3d和5d皆有明显降低(P<0.05)。2脑组织中钙的含量24h最高,随着时间延长,逐渐下降,与假手术组比较,对照组于24h,3d和5d,肌苷组于24h和3d皆有显著增高(P<0.05);与同时间点对照组相比,肌苷组脑组织钙含量于24h,3d和5d皆有明显降低(P<0.05)。3随着时间延长,对照组和肌苷组脑细胞凋亡率逐渐增加(P<0.05);与假手术组相比,对照组和肌苷组各时间点的凋亡率皆有明显增高(P<0.05);与同时间点对照组相比,肌苷组的凋亡率明显降低(P<0.05)。结论肌苷能显著减轻由缺氧缺血所导致的神经细胞损伤和破坏,保护脑组织。
- 栾红高彬昌李琴
- 关键词：肌苷新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡
- 尼莫地平加强阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的机制研究
- 目的研究尼莫地平(nimodipine NMDP)在加强阿糖胞苷(cytarabine Ara-c)诱导HL-60细胞凋亡中的作用机制.为尼莫地平在临床上逆转白血病耐药提供理论依据.方法取对数生长期的HL-60细胞株,随...
- 高彬昌
- 关键词：尼莫地平阿糖胞苷凋亡HL-60细胞BCL-2/BAX
- 文献传递
- Apgar评分与CK-MB和cTnI的相关性及临床应用
- 2005年
- 目的:通过Apgar评分和CK-MB、cTnI含量的测定,为早期评价缺血缺氧性心肌损害并进行干预提供理论依据。方法:记录出生后72 h内的心脏事件并于出生后24 h、72 h、7 d测定不同Apgar评分新生儿血清CK-MB、cTnI含量,然后进行分析。结果:血清CK-MB、cTnI的含量随时间延长逐渐下降(P<0.01),同一时间点在有窒息组和无窒息组之间有显著差异(P<0.01),有窒息组组间也有显著差异(P<0.01),无窒息组组间差异无统计学意义(P>0.05)。心脏事件的发生率随Apgar评分的增加逐渐降低(P<0.01)。Apgar 1 m in评分与CK-MB、cTnI 24 h测定值之间具有很好的相关性(P<0.01)。结论:Apgar评分和CK-MB、cTnI均可作为缺血缺氧性心肌损害的评价指标。
- 高彬昌栾桂珍冯金环栾红
- 关键词：APGAR评分CTNI窒息
- 肌苷治疗新生鼠HIE血浆NSE、CK-BB水平变化的研究
- 2005年
- 目的 通过测定血浆NSE、CK-BB水平的变化,探讨肌苷对新生鼠缺血缺氧性脑病(HIE)的治疗效果,为肌苷治 疗HIE提供理论依据。方法 将66只日龄1w的大鼠随机分为假手术组、对照组和肌苷组,通过夹闭右颈总动脉45min并缺 氧2h,造成新生鼠急性HIE模型。肌苷组大鼠造模后立刻开始给予肌苷注射液0．05mg/g,假手术组和对照组给予相同剂量的 生理盐水,在给定的时间内取标本,测定血浆中NSE、CK-BB水平的变化。结果①血浆NSE的水平在对照组和肌苷组逐渐 升高,24h达高峰,然后逐渐下降,7d仍高于Sham组,差异有统计学意义(t=6．543,15．349 P=0．001,0.000)。在肌苷组, 各 时间点NSE水平明显低于对照组,同时间点比较,差异有统计学意义(t=15,727,4．154,8．147,19．889,2．620 P=0．000, 0．009,0．000,0．000,0．047)。②血浆CK-BB的水平在对照组和肌苷组逐渐升高,24h达高峰,然后逐渐下降,7d仍高于 Sham组,差异有统计学意义(t=3．871,5．582 P=0．012,0．003)。在肌苷组,各时间点CK-BB明显低于对照组,8h、24b、2d、3d 差异有统计学意义(t=2．615,4．574,3．353,2．923 P=0．047,0．006,0．020,0．033),7d差异无统计学意义(t=1．581,P= 0.175)。结论:肌苷能显著减轻由于缺血缺氧性脑病所导致的神经细胞损伤和破坏,保护脑组织。
- 高彬昌栾红李琴
- 关键词：肌苷新生鼠缺血缺氧性脑病CK-BB
- 丙种球蛋白治疗小儿支原体肺炎合并心肌损害的疗效观察被引量：3
- 2006年
- 目的观察丙种球蛋白（IVIG）治疗小儿支原体肺炎合并心肌损害的效果。方法将支原体肺炎合并心肌损害患儿115例随机分为2组，均给予常规治疗，并于入院后1～3d给予地塞米松静滴。治疗组在此基础上给予IVIG0．5g／（kg·d）静滴，连用3d，在给定的时间内检测相应指标。结果至入院后第15天统计，治疗组治愈例数（45例）明显高于对照组（17例）（P〈0．05）。治疗10d时，除临床症状外，治疗组其他各项参考指标改善情况均优于对照组（P〈0．05）。治疗15d时，治疗组及心电图转为正常例数均明显高于对照组（P〈0．01和0．05），且绝大多数患儿的心肌酶降为正常，与同时间点对照组比较，有显著性差异（P〈0．01）。结论IVIG治疗小儿支原体肺炎合并心肌损害能显著减轻组织破坏，疗效确切。
- 栾桂珍高彬昌刘小平栾红李军军薛咏梅
- 关键词：丙种球蛋白支原体肺炎心肌损害
- 阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡及其机制研究被引量：4
- 2005年
- 为了研究阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡及其机制,采用Giemsa染色、光学显微镜下观察HL-60细胞的形态学变化,琼脂糖凝胶电泳检测DNA凋亡带,细胞免疫组织化学方法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果显示:实验组自培养8小时起,细胞开始变形,Giemsa染色可见核膜裂解,染色质呈紫红色或蓝紫色,出现典型的凋亡小体;DNA凝胶电泳见典型的梯形条带;在细胞凋亡的同时伴有Bcl-2蛋白表达明显下降,而Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2/Bax比值下降。结论:阿糖胞苷可明显地诱导HL-60细胞凋亡,同时伴有Bcl-2蛋白表达降低、Bax蛋白升高。Bcl-2/Bax比值下降可能是阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的主要机制之一。
- 孙立荣高彬昌
- 关键词：阿糖胞苷细胞凋亡HL-60细胞BCL-2BAX
- 尼莫地平对HL-60细胞凋亡的影响及其机制被引量：2
- 2006年
- 目的 研究尼莫地平（NMDP）对HL-60细胞的作用及其机制。方法 取对数生长期HL-60细胞并调整细胞浓度为5×10^8／L，分为对照组和实验组，置24孔板培养，每孔加入HL-60细胞培养液1．5mL，实验组各孔再加NMDP0．01g／L。分别培养0、8、16、24h，通过倒置显微镜观察细胞的动态变化；采用Giemsa染色光学显微镜下观察细胞的形态学变化；琼脂糖凝胶电泳检测DNA的碎片；流式细胞仪检测DNA含量；细胞免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的蛋白表达。结果 实验组细胞从培养8h起，可见不同程度的变形、出泡，细胞和小泡仍保持膜的完整性，随着培养时间延长，出泡细胞增加，细胞体积变小，部分细胞裂解；对照组细胞一直无形态学变化。Giemsa染色可见实验组细胞核膜裂解，染色质呈紫红色或蓝紫色，分割成块状，浓缩、靠近核膜，呈边集现象，并有典型的凋亡小体形成；对照组细胞保持大小一致，胞内染色质呈紫红色或蓝紫色，分布均匀。DNA凝胶电泳显示，实验组在8、16、24h出现典型的梯形带。实验组细胞的凋亡率随时间延长而增加，自8h起与对照组差异有显著意义（t=15．06～20．75，P〈0．01）。实验组Bcl-2蛋白表达下降，16、24h与对照组比较差异有显著意义（t=3．66、5．62，P〈0．05）；Bax蛋白表达升高，与对照组比较，16、24h有显著性差异（t=4．13、7．55，P〈0．01）。Bcl-2／Bax蛋白表达比值逐渐下降，与对照组比较，8、16、24h差异皆有显著性（t=5．32～7．76，P〈0．05）。结论 NMDP可诱导HD60细胞凋亡。Bcl-2／Bax蛋白比值下降，可能是NMDP诱导HL-60细胞凋亡的机制之一。
- 高彬昌孙立荣
- 关键词：尼莫地平细胞凋亡HL-60细胞系基因表达
- 肌苷对新生鼠缺氧缺血性脑病脑组织血管内皮生长因子、环氧合酶-2表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的探讨肌苷对尊重鼠缺氧缺血性脑病（HIE）脑组织血管内皮生长因子（VEGF）和环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。方法将66只7日龄大鼠随机分为假手术组，对照组和肌苷组。通过结扎有颈动脉并缺氧2h，制备尊重鼠急性HIE模型。术前1d肌苷组予肌苷注射液，假手术组和对照组予相同剂量生理盐水，在给定的时间内取标本，通过免疫组织化学方法测定脑组织VEGF，COX-2的表达。结果假手术组脑组织无VEGF，COX-2阳性表达。对照组和肌苷组HI 2h后皮质和纹状体区部分神经元细胞呈阳性反应，之后阳性表达反应增强，12-24h达高峰后逐渐减少，至7d时只有少数细胞呈阳性表达。与同时间点对照组相比，肌苷组VEGF，COX-2蛋白表达均明显增强（P均〈0.01）。结论 肌苷可上调COX-2，VEGF蛋白的表达，可能是对脑缺氧缺血保护作用的途径之一。
- 高彬昌李琴栾红
- 关键词：肌苷脑缺氧脑缺血环氧合酶-2
