马明明
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：滨州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金'泰山学者'建设工程专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 芹菜素对脂多糖致小鼠急性肺损伤的作用机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的观察芹菜素对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤（ALI）的影响，探讨其可能的作用机制。方法将40只健康雄性昆明小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及芹菜素低、中、高剂量组，每组8只。采用腹腔注射LPS 5mg／kg制备ALI模型；芹菜素低、中、高剂量组分别于制模前1h腹腔注射芹菜素10、25、50mg／kg进行干预。制模后6h进行指标检测，取右肺上叶行苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理改变并对其进行病理评分，取右肺下叶称重测湿／干质量（W／D）比值，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）、ICAM-1和TNF-α的mRNA表达。结果与对照组比较，模型组肺W／D比值增高（17．79±2．89比5．56±0．37，P〈0．05），肺组织病理评分增加（分：10．32±0．23比1．87±0．54，P〈0．05），血清及BALF中ICAM-1、TNF-α含量升高[血清中ICAM-1（ng／L）：21．4±2．7比14．3±3．5，TNF—α（ng／L）：254．8±10．6比1423±13．7；BALF中ICAM-1（ng／L）：20．3±2．4比11．5±3．2，TNF—α（ng／L）：230.3±5．8比110．5±11．2，均P〈0．05]，且p38MAPK、ICAM-1和TNF—α的mRNA表达亦明显升高（以对照组为1，p38MAPK、ICAM-1、TNF-α的相对表达量分别为4．42±0．37、4．89±0．27、3．28±0．13，均P〈0．05）；不同剂量芹菜素可减轻上述损伤效应，以中剂量组改善最为明显，肺W／D比值为13．28±1．21，血清中ICAM-1为（18．5±4．3）ng／L，TNF—α为（169．4±20．8）ng／L，BALF中ICAM-1为（17．8±3．5）ng／L，TNF-α为（150．4±7．1）ng／L，肺组织p38MAPK、ICAM-1、TNF—α的mRNA表达分别为2．99±0．28、3．97±0．17、2．87±0．27，与模型组比较差异均有统计学意义�
- 马明明李岩朱委委张小强李君刘向勇王晓芝
- 关键词：芹菜素脂多糖急性肺损伤肿瘤坏死因子-Α细胞间黏附分子-1
- 血管生成素4对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响
- 2013年
- 目的:观察血管生成素4(Ang-4)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:EnVision法免疫组化鉴定HUVECs。LPS诱导细胞损伤,不同剂量的Ang-4干预。显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测von Willebrand因子(vWF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,real-time PCR检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)p65和TNF-αmRNA含量变化。结果:免疫组化示胞浆内人Ⅷ因子相关抗原呈阳性;与正常组比,LPS组细胞增殖活力降低(P<0.01),vWF及TNF-α分泌增多(P<0.01),且TLR4、NF-κB p65和TNF-αmRNA表达升高(P<0.01);Ang-4(100μg/L)组可恢复细胞活力,降低vWF及TNF-α含量(P<0.01),抑制LPS所致TLR4、NF-κB p65和TNF-αmRNA的表达(P<0.01)。结论:Ang-4可拮抗LPS诱导的HUVECs损伤,这可能与抑制TLR4-NF-κB p65-TNF-α信号通路的活化有关。
- 李岩马明明张小强潘雯菲刘向勇王晓芝
- 关键词：脂多糖类人脐静脉内皮细胞WILLEBRAND因子
