马利
- 作品数：11 被引量：15H指数：1
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省科技攻关计划上海市教育委员会重点学科基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 颌骨骨纤维异常增殖症骨髓间充质干细胞Gsα基因突变分析被引量：1
- 2011年
- 目的:探索对颌骨骨纤维异常增殖症(FD)患者骨髓间充质干细胞(BMSCs)的Gsα蛋白编码基因位点进行突变分析的方法。方法:颌骨FD患者经X线及组织病理学确诊后,术中取组织标本进行骨髓间充质干细胞原代培养,提取细胞DNA,通过巢式PCR及酶切等方法,将突变基因扩增,并进行基因序列测定。结果:颌骨FD患者BMSCs中,Gsα第201位氨基酸的编码基因突变(G→A或C→T),造成第201位氨基酸由精氨酸→组氨酸或精氨酸→半胱氨酸突变。结论:颌骨FD患者BMSCs中Gsα蛋白第201位氨基酸编码基因位点存在特异性突变,巢式PCR是检测该突变的可靠方法之一。
- 于舰斌张东升王来城郑培惠马利牟文丽
- 关键词：骨纤维异常增殖症G蛋白骨髓间充质干细胞突变巢式PCR
- 浓缩生长因子在上颌窦穿孔修补术中的应用观察被引量：11
- 2017年
- 目的观察浓缩生长因子(CGF)在上颌窦穿孔修补术中的临床应用效果。方法上颌窦穿孔并需要进行手术修补的患者15例(因上颌后牙根尖病变致上颌窦底骨质缺如5例,上颌牙种植手术致上颌窦穿孔2例,拔牙术后上颌窦穿孔8例),在上颌窦穿孔修补术中将制备好的CGF凝胶填塞入拔牙窝或种植窝内,将制备好的CGF膜片置于创面牙槽嵴顶。术后定期复查,检查牙龈和牙槽骨愈合情况。结果 15例术后随访均无不适症状,均未出现感染及瘘道,术后3个月牙龈色泽正常,牙槽窝骨愈合。结论在上颌窦穿孔修补术中应用CGF有助于上颌窦穿孔的修复,术后牙龈和牙槽骨愈合良好。
- 史衍康胡立华韩晓辉马利黄圣运张东升
- 关键词：上颌窦穿孔
- CAD\CAM技术在游离腓骨瓣修复上颌骨缺损的应用
- 目的:探讨CAD\CAM技术在上颌骨切除同期腓骨瓣修复术中的应用。方法:5例因上颌骨肿瘤需行上颌骨切除并同期腓骨瓣修复的患者,术前上下颌骨行螺旋CT扫描,应用CAD\CAM技术重建出患者上下颌骨模型及腓骨模型,根据拟行的...
- 陈占伟张世周张东升马利
- 文献传递
- 放射线对口腔鳞状细胞癌细胞中核因子-κB p65表达的影响
- 2009年
- 目的:探讨不同剂量放射线对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞中核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65信号转导蛋白表达的影响。方法:采用人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,分为6个剂量组,分别为0y、2、4、6、8、10Gy,在照射后的不同时间点(1,3,6,10,24,48h)应用免疫细胞化学检测NF-κB p65的表达情况,应用Leica Qwin Plus图像分析系统对图像进行分析,测其灰度值,并应用SPSS10.0软件对数据进行X2检验。结果:免疫细胞化学方法显示不同剂量组的平均灰度值与0Gy组相比均为P<0.05,差异均具有统计学意义,而不同时间点组的平均灰度值相互比较,3h组的平均灰度值与其他时间点组相比均为P<0.05,差异有显著性。结论:放射线可以激活NF-κB p65信号转导通路,此信号转导通路在肿瘤的放射治疗中可能具有重要意义。
- 马利张东升韩俊庆张世周刘桂军牟文丽张捷
- 关键词：放射线P65口腔鳞状细胞癌
- 信号转导蛋白P65与放疗诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡的关系
- 2011年
- 目的探讨不同剂量的X射线对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞中信号转导蛋白P65表达的影响以及P65与放疗诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡的关系。方法人舌鳞癌Tca8113细胞复苏后,在37℃,5%CO2的孵箱中培养。共分对照组、2、4、6、8、10 Gy剂量组,待细胞长至对数生长期后,对细胞分别应用上述照射剂量一次性照射。照射后继续培养,并在照射后的不同时间点(1、3、6、10、24、48 h)应用免疫细胞化学和Western blot检测细胞中P65的表达量,并同时应用流式细胞仪和末端核苷酸转移酶介导的生物素化的dUTP末端标记(TUNEL)法检测不同X射线剂量组的细胞凋亡率。结果不同X射线剂量组的细胞浆内P65蛋白的表达量与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而不同时间点组的细胞浆内P65蛋白表达量相互比较,3 h组的细胞浆内P65蛋白表达量与其他时间点组相比差异有显著性(P<0.05)。不同剂量组的凋亡率与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05),而不同时间点组的凋亡率相互比较时,3 h组的凋亡率与其他时间点组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 X射线可以激活口腔鳞状细胞癌细胞中核因子-κB(NF-κB)P65信号转导通路,而P65在细胞浆中表达与放疗诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡具有正相关性,激活后进入细胞核内的P65蛋白可能具有抵抗细胞凋亡的作用。
- 马利张东升吴军楼韩俊庆张世周刘桂军牟文丽张捷
- 关键词：P65口腔鳞状细胞癌细胞凋亡
- 细胞凋亡及上皮-间充质转化在腭胚突融合过程中的作用探讨
- 2018年
- 目的:探讨细胞凋亡及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)在腭胚突融合中的作用。方法:选用8周龄C57BL/6J近交系小鼠作为研究对象。于E13.5、E14.0、E14.5、E15.5及E17.5 d获取胎鼠腭胚突组织,在腭胚突融合的关键阶段,应用免疫组织化学和TUNEL方法检测EMT过程中蛋白变化和细胞凋亡率。每个时间点选择3张图片,应用image J软件进行图片灰度分析,采用SPSS12.0软件包进行统计学分析。结果:免疫组织化学和TUNEL法检测发现在腭融合的关键阶段(E14.5),腭中嵴上皮(medial edge epithelium, MEE)中出现纤连蛋白和波形蛋白表达和细胞凋亡,前中后腭部MEE细胞也出现细胞凋亡,中后部细胞凋亡率显著高于前部。结论:在体内腭胚突融合的关键阶段,EMT过程和细胞凋亡均参与了腭中嵴上皮带的退化消失,且前中后腭部的融合机制基本一致。
- 马利马利石冰张东升
- 关键词：腭裂细胞凋亡上皮-间充质转化
- 还原型谷胱甘肽稳态在腭裂发生中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的 :观察还原型谷胱甘肽稳态的改变对腭中嵴上皮细胞形态及腭裂发生率的影响,探讨氧化自由基在四氯二苯二噁英(TCDD)致畸过程中的作用。方法:将GD10的SPF级C57BL/6J孕鼠随机分为4组,TCDD组:腹腔注射生理盐水和TCDD灌胃;TCDD+丁硫氨酸-亚砜胺(BSO)组:腹腔注射BSO 4 h后给予TCDD灌胃;BSO组:腹腔注射BSO和玉米油灌胃;对照组:腹腔注射生理盐水和玉米油灌胃。光学显微镜和电子扫描电镜下观察胎鼠腭胚突的发育及细胞表面形态。统计各组小鼠在GD17的腭裂发生率。免疫组织化学方法检测各组腭中嵴上皮各时期CYP1A1蛋白的表达。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计分析。结果:TCDD成功构建高致畸率的腭裂模型。BSO增加了5%的腭裂发生率,但是相对于TCDD组无显著差异(P>0.05)。TCDD组腭胚突上抬时间较对照组推迟1 d,添加BSO的TCDD组腭胚突上抬过程较正常组减慢。电镜下胚胎发育的各发育时期,腭中嵴上皮表面TCDD组与对照组有显著差异。免疫组织化学检测发现,TCDD组腭中嵴上皮可见CYP1A1高表达。结论:扰乱体内还原型谷胱甘肽稳态,可能会减少对小鼠体内氧化自由基的消耗,从而影响腭胚突的融合,继而加速了TCDD的毒性,影响腭裂发生。
- 赵铜超卞媛媛张天奇张东升马利
- 关键词：TCDD腭裂还原型谷胱甘肽BSOCYP1A1
- 亚洲人群干扰素调节因子6基因多态性与非综合征型唇腭裂相关性研究的Meta分析被引量：1
- 2020年
- 目的本研究旨在探讨在亚洲人群中干扰素调节因子6基因(IRF6)的rs2235371和rs642961位点多态性与非综合征型唇腭裂的相关性。方法数据提取由2位评审者独立完成。用比值比(OR)及其95%置信区间(CI)评价IRF6基因多态性与非综合征型唇腭裂发病风险的关系。采用敏感性分析来评估单项研究对总体估计的影响。采用Egger试验和漏斗图评估出版偏差。结果 IRF6 rs2235371、rs642961位点与唇腭裂风险在杂合子比较中有显著差异。在非综合征型唇腭裂中,对于rs2235371位点,GA、AA和GA+AA基因型与GG基因型的OR(95% CI)分别为0.77(0.73~0.81)、0.53(0.41~0.70)和0.77(0.72~0.81);对于rs642961位点,GA、AA和GA+AA基因型与GG基因型的OR(95% CI)分别为1.34(1.09~1.65)、3.56(2.14~5.92)和1.45(1.19~1.77)。敏感性分析的结果表明,任何一项单独的研究均不能够影响合并的OR。漏斗图和Egger试验均未检测到发表偏倚。结论 IRF6 rs642961位点多态性可能增加亚洲人群非综合征型唇腭裂的发病风险,而rs2235371位点多态性不会增加非综合征型唇腭裂的发病风险。
- 侯亚丽马利
- 关键词：非综合征型唇腭裂单核苷酸多态性META分析
- 地塞米松对腭胚突上皮细胞PAR复合体和细胞极性的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨地塞米松(DEX)是否可以影响腭中嵴上皮细胞(MES)PAR极性复合体基因的表达,并进一步扰乱其细胞极性而影响腭融合。方法将孕鼠随机分为对照组和DEX组,DEX组按6 mg·kg-1腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液,对照组注射0.9%氯化钠0.1 m L。在E13.5、E14.0、E14.5、E15.5、E17.5断颈处死孕鼠获取腭胚突,观察腭裂的发生情况,并通过苏木精-伊红染色、扫描电子显微镜观察腭上皮的形态改变,通过免疫荧光染色、蛋白质印迹及实时荧光定量聚合酶链式反应检测PAR3、PAR6、a PKC基因和蛋白的表达。结果 DEX组腭裂发生率为46.15%,对照组腭裂发生率为3.92%,DEX组的腭裂发生率高于对照组(χ2=24.335,P=0.00)。与对照组相比,DEX组腭胚突发育延迟且短小,腭中嵴上皮为非极性排列,只由单层的上皮细胞组成,腭胚突表面平坦,球状结构减少;PAR3和PAR6蛋白仅在腭上皮中表达,a PKC则表达于腭上皮和腭间充质中;PAR3、PAR6及a PKC基因的表达均减少。DEX在蛋白和基因水平下调PAR3、PAR6、a PKC的表达。结论 DEX可以导致腭胚突的生长发育延迟,并造成PAR极性复合体在蛋白和基因水平的表达下降,从而使MES极性丧失导致腭裂。
- 马利马利石冰
- 关键词：腭裂地塞米松细胞极性
- 不同模型设计方法对下颌骨腓骨重建效果的影响
- 目的:研究不同术前模型外科设计方法,对腓骨下颌骨重建效果的影响。方法:游离腓骨瓣下颌骨复杂缺损重建的患者10例,术前常规行上下颌骨螺旋CT扫描,并经CAD\CAM技术制作患者上下颌骨模型,然后采用三种不同的方法进行术前设...
- 张世周李文刚张东升王广春陈占伟马利
- 文献传递
