马凌云
- 作品数：13 被引量：36H指数：4
- 供职机构：中国人民解放军总医院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺癌并肺栓塞17例临床分析被引量：2
- 2015年
- 目的总结肺癌并肺栓塞的临床特征、实验室检查及影像学检查结果,以提高对本病的认识和临床诊治水平。方法肺癌并肺栓塞患者17例,分析其临床表现、实验室检查结果、肺栓塞发生时间、治疗及随访等情况,采用Logistic回归分析方法分析肺癌并发肺栓塞的危险因素。结果 17例患者中不明原因呼吸困难12例,咳嗽11例,发热9例,咯血5例,胸痛4例,心悸5例。血红蛋白(108.7±16.9)g/L,白细胞(8.9±5.3)g/L,D-Dimer(850±536.9)ng/m L,血氧分压(67.3±17.5)mm Hg,血小板(263.6±91.1)g/L。CT检查示肺动脉主干充盈缺损9例,多发肺栓塞5例,胸腔积液3例。彩色多普勒检查示下肢深静脉血栓形成11例,上肢深静脉血栓形成2例,无明显异常4例。病理检查示腺癌13例,鳞癌3例,小细胞癌1例。TNM分期为Ⅰ期+Ⅱ期5例,Ⅲ期+Ⅳ期12例。14例肺栓塞发生于肺癌确诊后前5个月内。17例患者经低分子肝素或华法林抗凝治疗,同时行化疗8例,放疗3例,生物靶向治疗2例。随访至2014年1月31日,17例患者的中位生存时间为5.8个月。Logistic回归分析发现,腺癌、Ⅲ期+Ⅳ期肺癌、血红蛋白<100 g/L、白细胞>11×109/L、D-Dimer>500 ng/m L及血氧分压<80 mm Hg是肺癌并肺栓塞的独立危险因素。结论肺癌并肺栓塞好发于肺腺癌、Ⅲ期+Ⅳ期肺癌、低血红蛋白血症、高白细胞血症患者。不明原因呼吸困难、咳嗽、发热为主要临床表现。实验室检查示血红蛋白降低,白细胞升高。CT肺动脉造影检查示肺动脉主干充盈缺损。四肢血管彩色多普勒检查示深静脉血栓形成。
- 孙薇王海燕文仲光马楠肖燕马凌云魏晓阳谢晓伟
- 关键词：肺肿瘤肺癌肺栓塞静脉血栓
- 腺病毒介导的鼠内皮抑素基因转染肺癌细胞体外抑制血管内皮细胞活性的实验研究
- 2008年
- 目的测定携带小鼠内皮抑素(mES)基因的腺病毒(Ad-mES)在肿瘤细胞中的表达,观察mES对体外培养的血管内皮细胞的抑制作用。方法分别以0.01、0.1、1、10及100共5个不同感染复数(MOI)的Ad-mES转染Lewis肺癌细胞株(LLC)。采用免疫组织化学法及Westernblot检测Ad-mES转染LLC48h后mES蛋白的表达;应用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)分析法测定不同MOI值Ad-mES转染上清对基础状态下及经碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激的人脐静脉内皮细胞(ECV304)的增殖抑制作用。结果Ad-mES转染LLC48h后,LLC细胞浆内可见棕黄色mES阳性表达颗粒,培养上清可表达位于相对分子质量20000的mES阳性条带,而未转染对照组呈阴性。随转染Ad-mESMOI值的增高,培养上清基础条件下及经bFGF刺激的内皮细胞的抑制作用越显著(与基础条件下比较,P<0.05)。结论构建的Ad-mES转染LLC后能够表达分泌mES;表达分泌于培养上清中的mES对血管内皮细胞(尤其是bFGF刺激)具有明显的增殖抑制作用。
- 马凌云李强刘忠令
- 关键词：内皮抑素基因转染碱性成纤维细胞生长因子
- 腺病毒介导的内皮抑素基因对小鼠Lewis肺癌的抑制及其与化疗协同作用的实验研究
- 血管抑制疗法是目前肿瘤治疗研究的一个热点。1997年发现的内皮抑素因其抑制血管生成作用强而备受关注,内皮抑素重组蛋白在动物实验及临床试验中已显示出明显的抑瘤作用。但内皮抑素蛋白制剂存在时效短、需反复追加,并且可引起全身性...
- 马凌云
- 关键词：内皮抑素复制缺陷型腺病毒化疗
- 文献传递
- 哮喘小鼠气道血管生成及其机制的实验研究被引量：4
- 2005年
- 目的 观察急性、慢性哮喘小鼠气道血管生成的变化 ,探讨其机制。方法 2 4只BALB/c小鼠随机分为 3组 ,每组 8只 ,即正常对照组、急性哮喘组和慢性哮喘组。通过卵白蛋白(OVA)多次腹腔注射致敏和反复滴鼻激发 ,建立急性、慢性哮喘小鼠模型。末次激发后 2 4h处死动物 ,右肺行灌洗留取支气管肺泡灌洗液 (BALF) ,左肺和气管制备病理切片。病理切片行HE染色和抗Ⅷ因子免疫组织化学染色 ,显微镜下计数气管黏膜固有层、黏膜下层血管密度。ELISA法检测BALF中白细胞介素 4 (IL- 4 )、干扰素 -γ(IFN -γ)、血管内皮生长因子 (VEGF)及内皮抑素含量。结果(1 )急性哮喘组气道血管密度无明显变化 ;慢性哮喘组气道血管密度明显高于正常对照组 (P <0 . 0 1 )。 (2 )急性、慢性哮喘组BALF中IL 4浓度均明显高于正常对照组 (P值均 <0 .0 1 ) ,慢性哮喘组低于急性哮喘组 (P <0 .0 1 ) ;急性哮喘组IFN -γ浓度明显低于正常对照组 (P <0 . 0 1 ) ,慢性哮喘组与正常对照组无显著性差异 ;急性、慢性哮喘组IL -4 /IFN -γ比值均明显高于正常对照组 (P值均 <0 . 0 1 ) ,慢性哮喘组明显低于急性哮喘组 (P <0 . 0 5 )。 (3)急性、慢性哮喘组BALF中VEGF和内皮抑素浓度均明显高于正常对照组 (P值均 <0 .0 1 ) ,急性、慢性哮喘组间?
- 郭志福李强姚小鹏马凌云白冲
- 关键词：慢性哮喘急性哮喘小鼠BALFIL-4IFN-Γ
- 内皮抑素与肿瘤研究新进展
- 2004年
- 肿瘤的发生发展与血管新生密切相关;内皮抑素是近年来发现的一种强有力的血管新生抑制因子。它是胶原蛋白ⅩⅧ羧基末端水解片段,能特异性抑制血管内皮细胞增生从而有效的抑制肿瘤血管新生,进而抑制肿瘤生长,使实体性肿瘤退缩并处于休眠状态,为恶性肿瘤的血管靶向治疗研究开辟了一条新途径。我国已经开始应用内皮抑素治疗肿瘤的Ⅲ期临床试验,关于它的临床前基础实验也在广泛开展。本文就其生物学特性、抗血管生成机制及抗肿瘤作用等方面的研究进展作一综述。
- 马凌云李强刘忠令
- 关键词：内皮抑素肿瘤血管新生血管内皮细胞抗血管生成
- 细胞学标本间变性淋巴瘤激酶蛋白表达及基因融合检测规范化流程被引量：3
- 2015年
- 目的：研究细胞学标本间变性淋巴瘤激酶（ ALK）蛋白表达及基因融合检测的规范化流程。方法收集北京市7所三级甲等医院晚期肺腺癌细胞学标本，按照设计的规范化流程检测ALK蛋白表达及基因融合状态。制作福尔马林固定石蜡包埋（ FFPE）细胞学蜡块，应用免疫组化（ IHC）方法鉴别肿瘤细胞的来源与分型；应用Ventana IHC ALK（ D5F3）检测ALK蛋白的表达；应用实时荧光定量PCR（ qRT-PCR）方法检测表皮生长因子受体（ EGFR）基因野生型标本中ALK基因融合，并对无法制作细胞学蜡块的细胞学标本进行ALK基因融合检测；Ventana IHC ALK（ D5F3）检测阳性标本应用荧光原位杂交（FISH）方法验证ALK基因的融合状态。分析Ventana IHC ALK（D5F3）检测阳性并采用克唑替尼治疗患者的疗效。结果229例细胞学标本符合肺腺癌诊断，其中207例标本采用至少1种方法检测并获得ALK蛋白表达和基因融合检测结果，检测率为90．4％（207／229）。203例标本成功制作FFPE细胞学蜡块，应用Ventana IHC ALK（D5F3）检测ALK蛋白表达的成功率为100．0％，阳性率为10．3％（21／203）。98例EGFR基因野生型肺腺癌FFPE细胞学标本采用qRT-PCR方法检测ALK基因融合，96例检测成功（97．96％）。以qRT-PCR方法为标准，Ventana IHC ALK（D5F3）检测ALK蛋白表达的灵敏度为100．0％，特异性为98．7％。2种检测方法一致率为94．7％（ Kappa＝0．967， P＜0．001）。 FISH方法对Ventana IHC ALK（ D5F3）表达阳性的结果进行验证，2例寡肿瘤细胞学标本无法获得明确判读结果。6例Ventana IHC ALK（ D5F3）检测ALK蛋白表达阳性的患者选用克唑替尼治疗，有效5例。2例细胞学蜡块应用4％甲醛固定72 h后，Ventana IHC ALK（ D5F3）染色强度明显减弱；10例患者分别用FFPE细胞学蜡块标本切片和刮取细胞学甩片中细胞提取总RNA，qRT-PCR检测ALK基因融合结�
- 王征武晓楠石远凯韩晓红程刚李琳穆新林张予辉崔娣张力樊再雯朱广卿马凌云杨丽邸婧刘冬戈
- 关键词：肺肿瘤腺癌间变性淋巴瘤激酶细胞学技术
- 内皮抑素基因腺病毒联合化疗治疗小鼠Lewis肺癌被引量：5
- 2004年
- 目的 :研究腺病毒介导的小鼠内皮抑素基因联合化疗对肺癌的综合治疗作用。方法 :利用病毒重组技术将内皮抑素基因克隆入增殖缺陷型腺病毒基因组中 ,构建携带内皮抑素基因的重组腺病毒 Ad- m ES,复制小鼠 L ewis肺癌的动物模型 ,随机分成 4组 ,每组 1 0只 :化疗组 ,皮下隔日注射环磷酰胺 1 5 0 mg/ kg,共 3次 ;基因治疗组 ,一次性瘤内多点注射 6× 1 0 1 0 pfu/ml的 Ad- m ES病毒纯化液 1 0 0μl;基因联合化疗组 ,Ad- m ES病毒纯化液联合环磷酰胺 ,剂量同上 ;对照组 ,以 0 .9%生理盐水1 0 0μl替代环磷酰胺。定期测量各组肿瘤体积 ,采用 Western印迹分析检测基因转导后肿瘤组织中内皮抑素的表达 ,应用免疫组化法检测肿瘤微血管密度 (MVD) ,观察内皮抑素基因对肿瘤血管生长的抑制作用。结果 :构建了表达内皮抑素的重组腺病毒载体 Ad- m ES;各治疗组荷瘤 C5 7BL / 6小鼠肿瘤生长抑制明显 ,以基因联合化疗组尤为显著 (P<0 .0 1 ) ;基因治疗组和基因联合化疗组 MVD与对照组和化疗组相比差异显著 (P<0 .0 5 )。基因治疗过程中未见明显不良反应 ,且荷瘤鼠生存期明显延长 ,以联合治疗组为著 (P<0 .0 5 )。结论 :所构建的 Ad- m ES重组腺病毒载体可有效表达具有生物学活性的内皮抑素 ;并能减少肿瘤内微血管生成、
- 马凌云李强刘忠令
- 关键词：内皮抑素重组腺病毒基因疗法
- 慢性阻塞性肺病患者膈肌肌凝蛋白重链表型的变化被引量：6
- 2004年
- 目的 :研究以呼吸负荷和肺容量慢性增加为特点的慢性阻塞性肺病 (COPD)患者膈肌中肌凝蛋白表型的变化。 方法 :2 4例患者经开胸手术取膈肌标本。通过非变性电泳、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳结合 Western印迹分析检测膈肌肌凝蛋白重链 (m yosin heavy chain,MHC)各种异构体组分改变。分析患者第 1秒用力肺活量 (FEV1 )、肺总量 (TL C)和功能残气量(FRC)等检测结果与慢 MHC(β- MHC)占总 MHC比例的相关性。 结果 :慢性过度负荷与 β- MHC比例增加 ,快 MHC比例减少有关 ;COPD患者 β- MHC比例为 (75 .36± 9.0 0 ) % ,明显高于对照组的 (5 0 .0 0± 4 .81 ) % (P<0 .0 1 ) ;β- MHC比例与 FEV1呈线性负相关 (r=- 0 .89,P<0 .0 1 ) ,与 TL C呈线性正相关 (r=0 .6 0 ,P<0 .0 1 ) ,与 FRC呈线性正相关 (r=0 .74 ,P<0 .0 1 )。结论 :COPD患者快肌凝蛋白比例减少而慢肌凝蛋白比例增加 ,这种改变与肺过度充气有关 。
- 白冲陈若华陆方林黄盛东商艳马凌云李强刘忠令
- 关键词：肺疾病阻塞性膈肌肌凝蛋白重链表型
- 4例脓胸内科治疗分析并文献复习被引量：4
- 2015年
- 脓胸是指各种微生物引起的胸膜腔感染性炎症所产生的脓性渗出液积聚在胸膜腔内,胸膜腔受化脓性病原体感染,早期产生胸膜炎,当大量脓性渗出液积聚时,即为脓胸。脓胸常见于有合并症和全身或肺部宿主防御功能异常者,如患有肺癌、糖尿病、支气管扩张症、慢阻肺、肺结核和长期使用激素的患者。
- 孙薇王海燕文仲光马楠肖燕马凌云魏晓阳谢晓伟
- 关键词：脓胸胸腔置管胸腔冲洗
- 健择联合卡铂治疗70岁以上进展期非小细胞肺癌患者的观察被引量：1
- 2008年
- 目的观察健择联合卡铂方案治疗70岁以上老年进展期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的疗效及副反应，评价该方案的可行性。方法对采用健择联合卡铂化疗的44例进展期NSCLC患者（初治）进行回顾性分析，其中70岁以下24例，70岁以上20例。化疗方案：〈70岁健择1200mg／m^2，d1，8；卡铂AUC=5，d1；≥70岁健择1000mg／m^2，d1，8；卡铂AUC=4，d1。每3周重复，至少治疗2周期，2周后评价疗效。结果70岁以下组共完成89周期化疗，平均3．7周期，有效率（CR＋PR）45．8％，70岁以上组共完成66周期，平均3．3N期，有效率（CR＋PR）40．0％，两组近期有效率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。两组在Ⅲ～Ⅳ骨髓抑制、严重恶心呕吐、脱发、肝肾功能损害方面差异无统计学意义（P〉0．05），70岁以下组严重便秘1例，70岁以上组5例，差异有统计学意义（P〈0．05）。两组中分别有2例患者化疗后血小板明显升高，1例56岁男性患者发生双下肢深静脉血栓，抗凝治疗后好转。结论健择联合卡铂化疗治疗70岁以上进展期NSCLC，疗效较好，毒副反应可耐受。
- 王海燕朱正学肖燕魏晓阳谢晓玮马凌云文仲光
- 关键词：非小细胞肺癌健择卡铂老年患者
