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陈莉

作品数:17 被引量:33H指数:4
供职机构:邯郸市中心医院更多>>
发文基金:邯郸市科学技术研究与发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 16篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇淋巴
  • 7篇淋巴瘤
  • 5篇细胞
  • 4篇乙型
  • 4篇乙型肝炎
  • 4篇金淋巴瘤
  • 4篇霍奇金
  • 4篇霍奇金淋巴瘤
  • 4篇基因
  • 4篇甲基化
  • 4篇非霍奇金
  • 4篇非霍奇金淋巴...
  • 4篇肝炎
  • 4篇病毒
  • 3篇乙型肝炎病毒
  • 3篇淋巴瘤患者
  • 3篇肝炎病毒
  • 2篇蛋白
  • 2篇再激活
  • 2篇合并乙型肝炎

机构

  • 16篇邯郸市中心医...
  • 1篇河北医科大学...

作者

  • 16篇陈莉
  • 9篇张丛丛
  • 5篇李青山
  • 5篇刘洪峰
  • 4篇贺冠强
  • 4篇孙国锋
  • 4篇陈海林
  • 2篇张学强
  • 2篇李书芹
  • 2篇李青山
  • 2篇任利彬
  • 1篇栗瑞敏
  • 1篇谢延平
  • 1篇马晓军
  • 1篇王菊美
  • 1篇胡志恒
  • 1篇张桂生
  • 1篇牛丽辉
  • 1篇董志玲
  • 1篇郭敏

传媒

  • 2篇实用临床医药...
  • 1篇中国肿瘤临床...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇河北医药
  • 1篇广西医学
  • 1篇现代检验医学...
  • 1篇医学临床研究
  • 1篇中国医药指南
  • 1篇中国国境卫生...
  • 1篇癌症进展
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇湖南中医药大...
  • 1篇南昌大学学报...

年份

  • 3篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 4篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2012
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
遗传性骨病致病基因及相关miRNA的相互作用分析被引量:1
2019年
目的:筛选遗传性骨病相关的致病基因和其相关的mi RNA,并研究两者相互作用关系以及在遗传性骨病中的作用。方法:本研究应用生物信息学的方法,首先应用mirwalk和《国际遗传性骨病分类标准》分析遗传性骨病的致病基因,根据筛选出来的致病基因利用mirwalk的10个预测mirna搜索引擎功能,搜索致病基因的相关mi RNA,并应用excel工作表统计分析mirna的靶向致病基因;再应用Cytoscape软件分析致病基因和相关mirna之间的相互作用关系。结果:本研究中与遗传性骨病密切相关的基因可以分为四类:第一类为成骨不全类基因COL1A1、COL1A2等;第二类为骨密度降低类基因如ACVR1、ALX1等;第三类为骨密度增加类基因如CASR、DMTF1等;第四类为通过作用骨干参与骨密度增加的基因如TGFBR1、MYCN等。其中与成骨不全关系最为密切的mirna是hsa-miR-26b、hsa-miR-19、hsa-miR-200c;与骨密度降低关系最为密切的mirna是hsa-miR-138、hsa-miR-505;与骨密度增加关系最为密切的mirna是hsa-miR-196a、hsa-miR-200b、hsa-miR-19b。结论:mirna可通过调控遗传性骨病致病基因在其病理过程中起到重要作用,提示上述mirna可能是成为遗传性骨病产前筛查和临床药物治疗的新靶点。
李青山陈莉索艳晖李渊深谢延平张桂生
关键词:致病基因MIRNA成骨不全骨密度
中西医结合治疗白血病临床效果观察
2016年
目的:探讨以中西医结合方法对白血病进行治疗所取得的临床效果.方法:选择2014年12-2015年12月间曾在我院接受治疗的白血病患者88例,分别以观察组与对照组表示这些患者,对照组中患者选择单纯西医化疗方法进行治疗,观察组中患者以中西医结合方法进行治疗,观察两组患者临床效果.结果:在经过治疗之后,观察两组患者临床总有效率,观察组中患者临床总有效率为86.4%,对照组中患者总有效率为68.2%;观察两组患者并发症发生率,对照组中患者并发症人数为8例,观察组中患者并发症发生人数为7例,两组之间差异不显著.结论:对白血病以中西医结合方法进行治疗可取得较理想效果,可使患者临床治疗有效率得到提高,使患者临床症状得到有效改善,并且不会导致患者临床并发症增加,是当前临床白血病治疗方面比较有效的一种方法.
陈莉李青山
关键词:白血病中西医结合
DNA甲基化在肿瘤发生中的作用被引量:1
2014年
在肿瘤形成过程中,表观遗传学机制越来越受到重视。即DNA突变时核苷酸序列不变,通过碱基修饰的改变导致基因表达水平的变化。其中,一个重要机制就是DNA甲基化。 DNA甲基化就是在DNA复制后,DNA在甲基转移酶催化下将 S-腺苷甲硫氨酸( SAM)上的甲基连接到DNA分子的腺嘌呤碱基或胞嘧啶碱基上,进行DNA修复的过程。负责DNA甲基化作用的酶称为 DNA 甲基化转移酶( DNA Methyl-transferases, DNMTs )。 DNA 甲基化主要发生在 CpG二核苷酸中的胞嘧啶[1],它对于维持染色体结构的稳定性,保障基因组表观遗传信息在亲代细胞间的正确传递起着重要作用。除此之外,DNMTs还直接参与基因的转录抑制和DNA复制的正确起始等。人类DNA甲基化系统的功能异常将会导致胚胎发育异常,亦可诱发恶性疾病甚至肿瘤的发生。近年来,国内外开展了许多有关DNA甲基化的分子生物学及其作用机制的研究,本文就相关研究现状予以综述。
陈莉
关键词:组蛋白去乙酰化酶肿瘤
AML和ALL患者骨髓DNMT1,SFRP1基因甲基化及其与临床病理特征和预后相关性研究
2022年
目的检测急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)和急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患者骨髓中DNA甲基化转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)、分泌型卷曲相关蛋白1(secreted frizzled related protein 1,SFRP1)基因甲基化及mRNA表达水平,探讨其与临床病理特征和预后的关系。方法根据FBA(French-American-British classification systems;法-美-英分型系统)标准选取2019年11月~2020年11月于邯郸市中心医院新诊断的急性白血病患者70例,其中AML 50例和ALL 20例;另选取65例非恶性血液病患者作为正常对照组。用甲基化特异性聚合酶链式反应(methylation-specific PCR,MSP)检测所有研究对象骨髓标本中DNMT1和SFRP1基因甲基化状态,并分析两基因甲基化与AML和ALL患者临床参数之间的关系;用实时定量PCR检测所有研究对象化疗前和化疗缓解后骨髓标本中DNMT1,SFRP1和β-catenin mRNA表达;Pearson相关分析明确DNMT1,SFRP1和β-catenin mRNA水平之间的相关性;对所有患者进行随访,比较DNMT1和SFRP1基因甲基化与预后的关系。结果AML和ALL患者中DNMT1基因甲基化发生率分别为26.0%和25.0%,较对照组(73.8%)显著下降(χ^(2)=47.683,P<0.001);SFRP1基因甲基化发生率分别为78.0%和85.0%,较正常对照组(18.5%)显著增加(χ^(2)=55.265,P<0.001),差异均有统计学意义。AML组DNMT1基因甲基化与WBC水平、遗传学预后分组有明显相关性(χ^(2)=6.524,5.732,均P<0.001);SFRP1基因甲基化与WBC水平、BM水平和遗传学预后分组有明显相关性(χ^(2)=8.115,5.395,5.060,均P<0.05)。ALL组DNMT1基因甲基化只与遗传学预后分组有关(χ^(2)=4.802,P<0.05);SFRP1基因甲基化与WBC水平、遗传学预后分组有明显相关性(χ^(2)=4.920,5.115,均P<0.05)。与对照组相比,AML和ALL患者化疗前DNMT1和β-catenin mRNA表达均显著升高(t=4.807~10.456,均P<0.05),SFRP1表达显著下降(t=24.791,12.069,均P<0.05)。与化疗前相比,AML和ALL患者化疗后DNMT1和�
陈莉张丛丛李青山索晓慧吉慧娟刘洪峰
关键词:恶性血液病基因甲基化
恩替卡韦与替诺福韦对非霍奇金淋巴瘤合并乙型肝炎病毒感染患者肝功能保护效果的比较被引量:8
2020年
目的比较恩替卡韦与替诺福韦对非霍奇金淋巴瘤(NHL)合并HBV感染患者肝功能的保护效果。方法将72例NHL合并HBV感染患者根据随机数字表法分为对照组与观察组,每组36例。两组患者均给予常规化学治疗,在化疗前1周,对照组予以恩替卡韦治疗,观察组予以替诺福韦治疗。比较两组患者化疗期间HBV-DNA及ALT水平,观察两组患者化疗进程及肝炎相关病死率。结果治疗后6周、12周、18周,观察组的ALT及HBV-DNA水平均低于对照组(均P<0.05),两组患者ALT及HBV-DNA水平均有随时间变化的趋势(均P<0.05);两组化疗中断、延期化疗和继续按期化疗情况差异均无统计意义(均P>0.05),但观察组肝炎相关病死率低于对照组(P<0.05)。结论与恩替卡韦比较,NHL合并HBV感染患者化疗期间采用替诺福韦进行抗病毒治疗的效果更好。
张丛丛苏江涛索晓慧陈莉侯娟娟孙国锋
关键词:恩替卡韦替诺福韦HBV感染非霍奇金淋巴瘤肝功能
非霍奇金淋巴瘤合并乙型肝炎病毒感染的治疗研究被引量:2
2015年
目的探讨E-CHOP方案、CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)合并乙型肝炎病毒(HBV)携带者的安全性和有效性。方法随机将88例B细胞NHL患者分为两组,每组44例。观察组采用E-CHOP方案治疗,对照组采用CHOP方案治疗。观察两组临床疗效。结果观察组CR率为77.27%,对照组CR率为79.55%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。观察组出现1例HBV再激活病例,对照组出现2例HBV再激活病例,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CHOP和ECHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)合并乙型肝炎病毒,均具有较高的缓解率,对于CHOP方案效果欠佳而又应用RCHOP方案有困难患者可以应用。化疗之前应给与抗病毒药物预防肝功能损伤。
张丛丛陈海林陈莉贺冠强
关键词:乙型肝炎病毒非霍奇金淋巴瘤CHOP方案
原发性血小板增多症合并肠系膜血栓形成1例被引量:5
2012年
患者,女,28岁,主因腹痛8小时于2012年5月18日21:00急诊人我院。既往体健。患者入院8小时前无明显诱因出现腹痛,伴呕吐,呕吐后无缓解,呈阵发性加剧,急诊来我院。查体:体温36.9℃,脉搏106次/min,呼吸20次/min,血压120/88mmHg(1mmHg=0.133kPa),精神差,痛苦面容,全身皮肤黏膜无出血点、瘀斑等。
陈莉陈海林李青山马晓军
关键词:血小板增多血栓形成肠系膜
小儿先天性多指畸形的治疗和疗效分析
目的:研究小儿先天性多指畸形的治疗并进行疗效分析,讨论治疗小儿先天性多指畸形的有效治疗方法。方法:选取100名小儿先天性多指畸形的患者,所有患者经临床检查后均符合小儿多畸形的诊断标准,对所有患者采取手术治疗的方法,观察治...
李青山陈莉
文献传递
探讨弥漫大B细胞淋巴瘤患者血浆shp1基因甲基化状态及其临床价值
2020年
目的针对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测后其血浆shpl基因的临床价值进行探讨分析。方法开展时间为2018年11月至2020年11月,研究对象为我院收治的初治弥漫大B细胞淋巴瘤患者35例以及6例良性淋巴组织增生和13例健康体检者,给予三组对象均采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法进行检测,探讨弥漫大B细胞淋巴瘤患者血浆shp1基因甲基化状态及其临床价值。结果6例良性淋巴组织增生和13例健康体检者中均未能检测到血浆shpl基因甲基化;弥漫大B细胞淋巴瘤患者血浆中shpl基因甲基化的检出率为57.14%(20/35)、外周血白细胞中shpl基因甲基化的检出率为28.57%(10/35)、福尔马林固定石蜡包埋肿瘤组织中shpl基因甲基化的检出率为57.14%(20/35);组间对比存在统计学意义(P<0.05);shpl基因甲基化在血浆和福尔马林固定石蜡包埋肿瘤组织中具有较高的一致性。结论弥漫大B细胞淋巴瘤患者的血浆shpl基因甲基化状态可以及时反映出其肿瘤组织中的相关shpl基因甲基化特征,为临床医生的诊断和治疗提高工重要参考依据。
陈莉李青山吉慧娟张学强张丛丛索晓慧刘洪峰夏利敏
关键词:弥漫大B细胞淋巴瘤
髓系白血病细胞中细胞因子信号转导抑制因子1基因启动子去甲基化对细胞增殖、凋亡的影响被引量:3
2022年
目的探讨髓系白血病(ML)细胞中细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS-1)基因启动子去甲基化对细胞增殖、凋亡的影响。方法收集78例ML患者的骨髓标本(实验组)以及人ML细胞系U937、HL-60、K562为研究对象,另外收集50例健康捐献者的骨髓标本作为对照组。甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)检测ML患者骨髓标本中SOCS-1基因启动子甲基化状态,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ML患者骨髓标本以及人ML细胞系中SOCS-1 mRNA表达;Western blot检测ML患者骨髓标本以及人ML细胞系中SOCS-1蛋白表达。用0、0.8、1.6、3.2μmol/L地西他滨(DCA)分别处理U937细胞,并分别命名为空白组、DCA-L组(DCA低剂量)、DCA-M组(DCA中剂量)、DCA-H组(DCA高剂量)。MS-PCR检测各组细胞中SOCS-1基因启动子甲基化状态;qRT-PCR检测各组细胞中SOCS-1 mRNA表达;Western blot检测各组细胞中SOCS-1蛋白表达;CCK-8法检测各组细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果SOCS-1在ML患者中呈高甲基化状态,SOCS-1 mRNA及SOCS-1蛋白在ML患者中的表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);人ML细胞系U937、HL-60、K562中SOCS-1 mRNA及SOCS-1蛋白表达低于人骨髓基质细胞HS-5,差异有统计学意义(P<0.05),且U937细胞中SOCS-1 mRNA及SOCS-1蛋白表达水平最低,因此,以U937细胞为研究对象进行后续实验。与空白组比较,DCA-L组、DCA-M组、DCA-H组中SOCS-1甲基化水平、450 nm处光密度值(OD_(450 nm))(24、48、72 h)降低,SOCS-1 mRNA及SOCS-1蛋白表达水平、细胞凋亡率升高(P<0.05),且随着DCA浓度的升高,上述指标的相应趋势越明显。结论SOCS-1去甲基化可抑制ML细胞增殖、促进细胞凋亡。
陈莉李青山张学强任利彬索晓慧张丛丛
关键词:髓系白血病甲基化
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