陈莉
- 作品数：8 被引量：7H指数：1
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 以意识障碍为首发症状的老年甲状旁腺功能减低症一例
- 2010年
- 临床资料 患者男性，66岁，因“行动、反应慢10余年，意识障碍2d”于2010年3月23日入院。该患者于10余年前出现行动慢，身体僵硬，行走时小步态，并有反应慢、淡漠、记忆力差、睡眠少。上述症状渐加重，入院前半个月不能行走、少语、进食差、发热，体温达39℃，并出现发作性抽搐，发作时意识不清，伴二便失禁。入院前7d出现意识障碍，
- 朱雨岚张丽梅陈莉刘羽史宗杰
- 关键词：甲状旁腺功能减低症首发症状老年发作性抽搐记忆力差
- 基于“1+1+X”模式的医学研究生思政课程教学改革与实践研究被引量：4
- 2021年
- 医学研究生作为年轻一代的医务工作者,救死扶伤是他们的职责所在。在医学研究生专业课教学中融入思政元素是实现立德树人、全程育人、全方位育人的有力措施。目前,研究生思政课的教学改革已取得了较为丰硕的成果,但在实际教学过程中还存在着一些亟需解决的难点问题,尤其是如何进一步提高思政教学的实效性、调动研究生的学习积极性,仍是当前许多研究生思政改革的重要任务。本次研究针对医学研究生的人才培养模式,结合新时代“课程思政”实施与开展情况,提出了适合医学研究生“课程思政”教学新模式,即“1+1+X”模式,为进一步实现全程育人、全方位育人的思政教育目标提供了理论参考。
- 曲悠扬王迪陈莉朱雨岚
- 关键词：医学研究生全方位育人全程育人思政教育教学新模式
- 15-HETE影响大鼠脑动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的机制被引量：1
- 2010年
- 目的 观察15-羟化二十烷四烯酸（15-HETE）对脑动脉平滑肌细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]）的影响，进一步探讨15-HETE引起[Ca^2＋]，变化的钙来源，从而明确15-HETE引起脑动脉平滑肌收缩的机制。方法酶法分离大鼠脑动脉平滑肌细胞，分为15-HETE组与对照组，15-HETE组添加15-HETE处理；对照组正常培养，不做其他处理。激光共聚焦技术测定15-HETE对[Ca^2＋]i的影响：进一步通过阻断外钙内流和耗竭内钙，探明15-HETE引起钙动员的来源；应用血管环技术从功能上判定细胞外钙对15-HETE引起的颈内动脉环收缩有无影响。结果15-HETE组与对照组相比，[Ca^2＋]，明显增加，差异有统计学意SL（P〈0．05）；预先加入硝苯地平、镧离子及改用无钙液阻断外钙内流后，15-HETE组[Ca^2＋]，仍明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）；而预先加入咖啡因耗竭细胞内钙后，15-HETE组[Ca2＋]，较对照组差异无统计学意义（P＞0．05）；采用无钙液去除细胞外钙后，15-HETE引起的血管环张力增加与有钙液中比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论15-HETE可通过促使内钙释放而使[Ca^2＋]，增加，进而引起大鼠脑动脉平滑肌收缩。
- 朱延梅马龙陈莉刘文娟刘羽王维治朱雨岚
- 关键词：脑动脉血管收缩钙离子
- 缺氧抑制脑动脉Kv2.1通道作用机制的研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨缺氧对脑动脉Kv通道抑制作用的机制是否由内源性15-羟二十碳四烯酸(15-HETE)介导。方法选取健康Wistar大鼠,通过酶法分离培养脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞,分为正常对照组、缺氧组和去甲二氢愈创木酸(NDGA)缺氧组,正常对照组平滑肌细胞常规培养48h、缺氧组在缺氧箱内培养48h、NDGA缺氧组加入50μmol/L的NDGA后在缺氧箱内培养48h,使用RT-PCR和Western blotting技术检测大鼠脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达情况。结果缺氧可以抑制大鼠脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道的表达,缺氧组与正常对照组相比,Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达下调(P<0.05);采用NDGA抑制15-脂氧化酶(15-LOX)后,导致脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道的表达上调,NDGA可以保护缺氧对于Kv通道的抑制,NDGA缺氧组与缺氧组相比,Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达明显上调(P<0.05)。结论缺氧可能通过内源性15-HETE发挥对Kv通道的抑制作用,15-HETE可能是影响脑动脉张力的重要中介因素。
- 朱雨岚陈莉朱延梅孙威李倩
- 关键词：缺氧NDGA15-HETE
- 缺氧性脑动脉收缩中15-羟二十碳四烯酸对Kv2.1的作用
- 2012年
- 目的研究在缺氧性脑动脉收缩中15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetrienoic acid,15-HETE)对Kv2.1通道的表达是否具有调控作用。方法 24只健康Wistar大鼠随机分为3组(n=8):A组为对照组,吸大气,FiO2(氧浓度)为21%;B组为缺氧组,将大鼠置于FiO2为12%的缺氧箱中;C组为15-HETE组,吸大气,FiO2为21%。9天后将大鼠全部处死,游离直径为0.5～1.0 mm的脑动脉;将游离的脑动脉于恒温浴槽中水浴2 h,C组浴液中加入15-HETE,使其浓度为10-6mol/L。分别采用RT-PCR和Western blot技术检测脑动脉上Kv2.1通道mRNA和蛋白质的表达情况。结果①缺氧组及15-HETE组脑动脉上Kv2.1通道mRNA的表达明显低于对照组(P<0.05);②缺氧组及15-HETE组脑动脉上Kv2.1通道蛋白质的表达明显低于对照组(P<0.05)。结论缺氧可能是通过15-HETE这一介导因子抑制Kv2.1通道,减少脑动脉上功能性Kv2.1通道的数量,导致脑动脉收缩。
- 刘文娟陈莉朱延梅刘佩芳朱雨岚
- 关键词：缺氧KV2
- NDGA对脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用
- 2014年
- 目的探讨12/15-LOX抑制剂去甲二氢化愈创木酸(nordihydroguaiaretic acid,NDGA)是否具有对抗缺血/再灌注损伤的脑保护作用。方法体内实验部分:线栓法(MCAO)制备大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,随机分为NDGA处理组、溶剂对照组(DMSO)及假手术组。首先对各组大鼠进行神经功能评分,并进行组间比较;其次采用TTC法比较各组动物脑梗死体积的差异。体外实验部分:制备大鼠皮层神经元糖氧剥夺(OGD)细胞模型,随机分为OGD+NDGA组、OGD+溶剂对照组及空白对照组。分别采MTT法和TUNEL法检测各组神经元的细胞活力和凋亡情况,并进行组间比较。结果体内实验结果显示NDGA处理组与溶剂对照组相比,神经功能缺损显著改善(P<0.05),梗死体积百分比显著减小(P<0.05)。体外实验结果显示NDGA可显著提高OGD再合氧后的神经元存活率(P<0.05),同时NDGA处理组TUNEL阳性细胞比率亦明显降低(P<0.05)。结论 12/15-LOX抑制剂NDGA能够改善缺血/再灌注损伤大鼠的神经功能缺损,减少梗死体积,提高缺血/再灌注损伤后神经元的存活率,抑制神经元细胞凋亡,因此具有对抗缺血/再灌注损伤的脑保护作用。
- 朱延梅陈莉刘羽朱雨岚
- 关键词：去甲二氢愈创木酸脑保护作用
- 15-HETE参与的脑缺血再灌注损伤中p-ERK1/2表达变化的研究被引量：1
- 2014年
- 目的:通过应用15-脂氧化酶(15-Lipoxygenase,15-LOX)抑制剂去甲二氢愈创木酸(nordihydroguaiaretic acid,NDGA)抑制15-羟基-二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)的生成,观察缺血再灌注损伤中大鼠脑组织磷酸化细胞外信号调节酶(phosphor-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK1/2)表达的变化,探讨p-ERK1/2在15-HETE参与的脑缺血再灌注损伤中的作用及其表达变化。方法:应用大脑中动脉线栓栓塞法(MCAO)制作大鼠脑梗死2小时再灌注模型。将大鼠随机分为三组:假手术组(sham组)、DMSO对照组、NDGA处理组。后两组再根据不同的灌注时间分为三个亚组:再灌注1小时组、再灌注6小时组、再灌注24小时组。采用TTC染色法检测再灌注24小时大鼠脑梗死体积;免疫印迹(Western blot)法测定梗死后再灌注不同时间点梗死核心区和梗死周围区的p-ERK1/2的表达。结果:假手术组仅有少量p-ERK1/2的表达。DMSO对照组梗死核心区p-ERK1/2的表达从梗死再灌注后1小时即开始逐渐升高(1.43±0.06),6小时达高峰(2.02±0.14),24小时有所下降(1.16±0.21),与假手术组(0.62±0.08)比较P值均<0.01;梗死周围区p-ERK1/2表现出相同的变化趋势。与DMSO对照组比较,NDGA处理组大鼠脑梗死体积显著减小(20.10±0.12%vs 17.24±0.16%,P=0.009,P<0.05),各时间点p-ERK1/2的表达均下降。与梗死核心区相比较,梗死周围区24小时仍可检测到较高含量的p-ERK1/2(1.16±0.21 vs 1.86±0.14),但梗死核心区表达相对较少。结论:脑缺血再灌注损伤中,p-ERK1/2的表达增加,说明p-ERK1/2参与其中;应用NDGA后,p-ERK1/2的表达降低,脑梗死体积减小,证实p-ERK1/2参与了15-HETE介导的脑缺血再灌注损伤,并在此过程中可能参与了细胞的凋亡。
- 彭影朱雨岚陈莉刘羽郭朝晖
- 关键词：去甲二氢愈创木酸脑缺血再灌注损伤
- 12/15-LOX抑制剂黄芹素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用
- 2017年
- 目的探讨12/15-LOX抑制剂黄芩素是否具有对抗缺血/再灌注损伤的神经保护作用。方法第一部分,选取健康SD大鼠,线栓法(MCAO)制备脑缺血再灌注/损伤模型,随机分为黄芹素处理组、溶剂对照组(DMSO)及假手术组。分别对各组大鼠进行神经功能评分,采用TTC法测定脑梗死体积,并进行组间比较。第二部分,在大鼠皮层神经元细胞上制备糖氧剥夺(OGD)模型,随机分为OGD+黄芹素处理组、OGD+溶剂对照组(DMSO)及空白对照组。分别采用MTT法和TUNEL法检测各组神经元的细胞活力和凋亡情况,并进行组间比较。结果第一部分的试验结果显示:黄芹素处理组大鼠的神经功能缺损评分低于溶剂对照组(P<0.05),梗死体积百分比也有所降低(P<0.05)。第二部分试验结果显示OGD再合氧后,黄芩素处理组神经元的存活率高于溶剂对照组(P<0.05),同时黄芹素处理组TUNEL阳性细胞比率亦低于对照组(P<0.05)。结论 12/15-LOX抑制剂黄芩素可能具有对抗缺血/再灌注损伤的神经保护作用。
- 朱延梅朱冬梅陈莉刘羽朱雨岚
- 关键词：脑保护作用缺血再灌注损伤
