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陈艳霞

作品数：38 被引量：140H指数：6
供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省卫生厅科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生建筑科学环境科学与工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 24篇期刊文章
  • 7篇会议论文
  • 7篇专利

领域

  • 32篇医药卫生
  • 2篇建筑科学
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 14篇高糖
  • 13篇细胞
  • 10篇高糖诱导
  • 9篇小管
  • 9篇小管上皮细胞
  • 8篇肾小管
  • 8篇肾小管上皮
  • 8篇肾小管上皮细...
  • 7篇肾病
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  • 6篇血液透析
  • 6篇全反式
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  • 6篇维甲酸
  • 6篇系膜
  • 6篇细胞生成素
  • 6篇红细胞生成
  • 6篇红细胞生成素
  • 6篇META分析
  • 5篇系膜细胞

机构

  • 38篇南昌大学第二...
  • 1篇江西省肿瘤医...
  • 1篇南昌大学
  • 1篇浙江大学医学...

作者

  • 38篇陈艳霞
  • 29篇房向东
  • 26篇涂卫平
  • 14篇黄翀
  • 13篇秦晓华
  • 9篇徐承云
  • 7篇徐高四
  • 6篇邹宏昌
  • 6篇吴险峰
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  • 1篇占锦峰
  • 1篇段志兵
  • 1篇杨丽萍
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  • 1篇张阿飞
  • 1篇胡丹
  • 1篇苏研

传媒

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年份

  • 5篇2023
  • 3篇2022
  • 5篇2021
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 3篇2017
  • 9篇2016
  • 4篇2015
  • 5篇2014
共 38 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
全反式维甲酸对高糖环境下HK-2细胞炎症因子表达的影响被引量：1
2016年
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖环境下正常人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)炎症因子表达的影响及其可能机制。方法将体外培养的HK-2细胞随机分为7组:空白对照组,高糖组(D-葡萄糖30 mmol·L^(-1)),高渗组(甘露醇24.5 mmol·L^(-1)),ATRA干预组[包括高糖+低浓度ATRA组(ATRA 10-7mol·L^(-1))、高糖+中浓度ATRA组(ATRA 10-6mol·L^(-1))、高糖+高浓度ATRA组(ATRA 10-5mol·L^(-1))],Rho激酶抑制药(Y27632)干预组[高糖+Y27632(Y27632为30μmol·L^(-1))],均干预48 h。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞Rho A mRNA、ROCK1 mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测HK-2细胞白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化。结果 RT-PCR结果显示,空白对照组与高渗组Rho A mRNA、ROCK1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);高糖组Rho A mRNA、ROCK1 mRNA表达较空白对照组、高渗组显著升高(P<0.05);ATRA各干预组Rho A mRNA、ROCK1 mRNA表达较高糖组显著减少(P<0.05),且呈现ATRA浓度依赖性;Y27632干预组Rho A mRNA表达与高糖组差异无统计学意义,ROCK1mRNA表达显著减少(P<0.05)。Person直线相关分析显示,高糖组及ATRA干预组Rho A mRNA与ROCK1 mRNA表达呈正相关。ELISA检测结果示空白对照组与高渗组表达IL-6、TNF-α无明显差异(P>0.05);高糖组表达IL-6、TNF-α较空白对照组明显升高(P<0.05);ATRA或Y27632干预后,IL-6、TNF-α表达明显减少(P<0.05)。结论 ATRA可抑制高糖环境下HK-2细胞IL-6、TNF-α表达,其机制可能与抑制Rho A/ROCK信号通路有关。
陈艳霞涂卫平房向东秦晓华黄翀邹宏昌徐高四
关键词：肾小管上皮细胞
人红细胞生成素对高糖诱导肾近曲小管上皮细胞转分化过程中炎性因子的影响及其可能机制被引量：6
2015年
目的探讨重组人红细胞生成素(rhEPO)对高糖诱导的正常人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化过程中炎性因子的变化及其可能机制。方法体外培养HK-2细胞,采用随机数字表法分为空白对照组(未加任何刺激物)、高糖诱导组(高糖终浓度为30 mmol/L)、甘露醇对照组(甘露醇为24.5 mmol/L)、rhEPO对照组(rhEPO终浓度为20 U/ml)、不同浓度rhEPO干预组(rhEPO终浓度分别为5、10、20 U/ml+高糖)及Rho激酶抑制剂(Y27632)组(Y27632终浓度为30μmol/L,加入Y27632 30 min后加高糖,高糖终浓度为30 mmol/L),以上各组均培养24 h。采用RT-PCR检测各组细胞RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达水平;采用细胞免疫荧光法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测人纤维连接蛋白(FN)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达水平。结果各组RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中高糖诱导组与5 U/ml rhEPO组RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达均高于空白对照组,10 U/ml rhEPO组、20 U/ml rhEPO组及Rho激酶抑制剂组RhoA 、ROCK1 mRNA表达均低于空白对照组(P<0.05);不同浓度rhEPO组RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达均低于高糖诱导组(P<0.05),Rho激酶抑制剂组ROCK1 mRNA表达低于高糖诱导组(P<0.05);10 U/ml rhEPO组与20 U/ml rhEPO组RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达均低于5 U/ml rhEPO组(P<0.05);20 U/ml rhEPO组RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达均低于10 U/ml rhEPO组(P<0.05)。各组α-SMA、E-cadherin、FN、IL-6及TNF-α蛋白表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中高糖诱导组、不同浓度rhEPO组、Rho激酶抑制剂组α-SMA、FN、IL-6及TNF-α蛋白表达均高于空白对照组,E-cadherin均低于空白对照组(P<0.05);不同浓度rhEPO组、Rho激酶抑制剂组α-SMA、FN、IL-6及TNF-α蛋白表达均低于高糖诱导组,E-cadherin均高于高糖诱导组(P<0.05);10 U/ml rhEPO组、20 U/ml rhEPO组α-SMA、FN、IL-6及TNF-α�
陈艳霞杨丽萍吴险峰秦晓华黄翀房向东涂卫平
关键词：红细胞生成素细胞转分化白细胞介素6
ATRA对高糖培养条件下HMC炎性因子表达的影响及其机制研究被引量：1
2019年
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖培养条件下人肾小球系膜细胞(HMC)炎性因子表达的干预作用。方法体外培养HMC,予以高糖、ATRA等进行干预,将HMC分为正常对照组(Ⅰ组,未加任何刺激物)、高糖干预组(Ⅱ组,加入高糖)、渗透压对照组(Ⅲ组,加入甘露醇)、NF-κB通路抑制剂组(Ⅳ组,高糖+Bay11-7082)、高糖+低剂量ATRA组(Ⅴ组,高糖+低剂量ATRA)、高糖+中剂量ATRA组(Ⅵ组,高糖+中剂量ATRA)、高糖+高剂量ATRA组(Ⅶ组,高糖+高剂量ATRA);Ⅰ、Ⅲ组D-葡萄糖水平为5.5 mmol/L,Ⅱ组D-葡萄糖水平为30.0 mmol/L;Ⅲ组甘露醇水平为24.5 mmol/L;Ⅳ组Bay11-7082水平为30μmol/L;Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组D-葡萄糖水平均为30.0 mmol/L,ATRA水平分别为1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L。予以干预后各组细胞均培养48 h,荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组细胞NF-κB、白细胞介素(IL)-6、IL-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达,收集细胞培养上清液,ELISA法检测各组IL-6、TNF-α的表达水平。结果NF-κB、IL-6、IL-1、TNF-αmRNA的表达水平及IL-6、TNF-α表达水平,Ⅰ组与Ⅲ组比较,差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ组最高,Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组较Ⅱ组明显降低(P<0.05),且随着ATRA水平升高,NF-κB、IL-6、IL-1、TNF-αmRNA表达水平及IL-6、TNF-α表达水平逐渐降低。结论高糖能促进HMC炎性因子表达,ATRA可抑制这些炎性因子表达,其发挥肾脏保护作用的机制可能与ATRA阻断NF-κB信号通路有关。
陈艳霞秦晓华黄翀涂卫平
关键词：全反式维甲酸炎性因子肾小球系膜细胞NF-ΚB
慢性肾脏病患者心脏瓣膜钙化风险预测模型的建立与验证
2023年
目的筛选慢性肾脏病(CKD)患者发生心脏瓣膜钙化(CVC)的风险因子,构建其风险预测模型并进行验证。方法回顾性分析2016年4月1日至2022年10月1日南昌大学第二附属医院肾脏内科收治的180例CKD患者的临床资料,按是否合并CVC分为CVC组(41例)和非CVC组(139例)。采用Lasso回归进行变量筛选,对特征风险因子进行logistic回归分析并建立CKD患者CVC发生的风险预测模型,同时进行内部评价与验证。结果CVC组与非CVC组患者CKD诊断分期、成纤维细胞生长因子23(FGF23)、Klotho、校正血钙、β2微球蛋白、血尿酸、血肌酐、骨钙素、肾小球滤过率(GFR)、血磷水平差异均有统计学意义(P<0.05),利用CKD患者发生CVC的风险因子构建了2个CKD患者CVC发生的风险预测模型:最小均方误差联合预测模型(模型1)包括FGF23、Klotho、GFR,最小标准误差联合预测模型(模型2)包括FGF23、Klotho、GFR、血肌酐。模型1和模型2内部评价受试者工作特征曲线下面积分别为0.963和0.976,患者的决策曲线分析(DCA)净获益率为5%~99%,模型1比模型2预测CKD患者CVC的准确度提高了13.7%。CKD患者发生CVC风险预测模型的内部验证模型1的模型拟合偏差(Cox-Snell R^(2))为0.777,模型拟合角度(Nagelkerke R^(2))为0.529,模型2 Cox-Snell R^(2)为0.812,Nagelkerke R^(2)为0.534。结论基于Lasso回归模型筛选出的2个CKD患者CVC发生的风险模型预测效率均相对较高,可在CKD患者CVC发生的预防中发挥重要作用。
邹宏昌程军陈艳霞徐承云邱敏姿柯本邹红红
关键词：慢性肾脏病心脏瓣膜钙化
促红细胞生成素对高糖诱导人肾小球系膜细胞纤维化的影响及其机制研究被引量：2
2015年
目的研究促红细胞生成素(EPO)对高糖诱导人肾小球系膜细胞(MCs)增殖及其表达相关细胞因子和炎性因子的影响,探讨EPO对肾脏组织的生物学效应。方法 2014年12月—2015年5月选取人MCs,采用随机数字表法分为:空白对照组、高糖诱导组、甘露醇对照组、EPO对照组、5 U/ml EPO干预组、10 U/ml EPO干预组、20 U/ml EPO干预组、Rho激酶抑制剂组。采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测Rho A、锌离子相关的Rho A蛋白1(ROCK1)mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅳ型胶原蛋白、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平;CCK-8法测定细胞增殖吸光度(OD值)。结果高糖诱导组较空白对照组Rho A、ROCK1 mRNA表达水平升高(P<0.05);5 U/ml EPO干预组、10 U/ml EPO干预组、20 U/ml EPO干预组较高糖诱导组Rho A、ROCK1 mRNA表达水平降低(P<0.05);5 U/ml EPO干预组、10 U/ml EPO干预组、20 U/ml EPO干预组Rho A、ROCK1 mRNA表达水平组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05);Rho激酶抑制剂组较5 U/ml EPO干预组、10 U/ml EPO干预组、20 U/ml EPO干预组Rho A mRNA表达水平升高,ROCK1mRNA表达水平降低(P<0.05)。高糖诱导组、5 U/ml EPO干预组、10 U/ml EPO干预组、20 U/ml EPO干预组Rho A mRNA表达水平与ROCK1 mRNA表达水平均呈正相关(r值分别为0.829、0.898、0.831、0.861,P<0.05)。高糖诱导组较空白对照组培养24 h时CTGF及Ⅳ型胶原蛋白、培养24 h及48 h时IL-6及TNF-α表达水平升高(P<0.05);5 U/ml EPO干预组、10 U/ml EPO干预组、20 U/ml EPO干预组、Rho激酶抑制剂组培养24 h时CTGF及Ⅳ型胶原蛋白,培养24 h及48 h时IL-6及TNF-α表达水平较空白对照组升高,较高糖诱导组降低(P<0.05);10 U/ml EPO干预组、20 U/ml EPO干预组、Rho激酶抑制剂组较5 U/ml EPO干预组培养24 h时CTGF及Ⅳ型胶原蛋白、培养24 h及48 h时IL-6及TNF-α表达水平降低(P<0.05);20 U/ml EPO干预组、Rho激酶�
柯本吴险峰陈艳霞房向东
关键词：促红细胞生成素糖尿病肾病肾小球系膜细胞纤维化
他克莫司对高糖诱导人肾小管上皮细胞增殖与凋亡的影响及其可能作用机制
<正>目的探讨他克莫司(FK506)对高糖培养人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖、凋亡及其表达相关炎症因子的影响。方法以人HK-2细胞为研究对象,分为空白组、30 mmol/l高糖组、24.5 mmol/l甘露醇组、20μ...
房向东柯本陈艳霞吴险峰
文献传递
红细胞生成素对高糖诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响及其可能机制被引量：3
2014年
目的肾间质纤维化(renal interstital fibrosia,RIF)的核心是肾小管上皮细胞转分化。探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对高糖诱导的正常人肾小管上皮细胞(human kidney cells,HK-2)转分化的影响及其可能机制。方法体外培养HK-2细胞,按随机数字表法分为空白对照组、高糖诱导组(高糖终浓度30 mmol/L)、甘露醇对照组(甘露醇浓度24.5mmol/L)、EPO对照组(EPO终浓度为20 U/m L)、5 U/m L EPO干预组、10 U/m L EPO干预组、20 U/m L EPO干预组及ROCK抑制剂(Y27632)组(Y27632终浓度为30μmol/L,加入Y27632 30 min后加高糖,高糖终浓度为30 mmol/L),各组均刺激24 h。应用RT-PCR法检测细胞Rho A mRNA、ROCK1 mRNA的水平;细胞免疫荧光法检测细胞E-钙黏蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(αsmoothmuscleactin,α-SMA)的表达;ELISA法检测上清液纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的表达。结果 RT-PCR结果显示高糖诱导组Rho A mRNA及ROCK1 mRNA表达较空白对照组显著升高(1.400±0.022 vs 0.945±0.132,1.913±0.011 vs1.007±0.002,P<0.05);5、10、20 U/m L EPO干预组,Rho A mRNA的表达水平(0.278±0.006、0.770±0.005、0.334±0.009)均较空白对照组(0.945±0.131)减少(P<0.05),ROCK1 mRNA的表达水平(1.418±0.006、0.919±0.004、0.477±0.002)较空白对照组(51.007±0.002)减少(P<0.05);ELISA及细胞免疫荧光结果显示高糖诱导组FN、α-SMA蛋白的表达较空白对照组明显增加[(14 545.53±317.27)ng/m L vs(2 582.50±87.20)ng/m L,0.335±0.006 vs 0.224±0.006,P<0.05];直线相关性分析,高糖诱导组,5、10、20 U/m L EPO干预组Rho A mRNA与ROCK1 mRNA表达均呈正相关(P<0.05)。高糖诱导组α-SMA较空白对照组上升,E-钙黏蛋白较空白对照组下降(P<0.05);EPO干预组及ROCK抑制剂组E-钙黏蛋白表达较高糖诱导组增加,而α-SMA表达下降(P<0.05);ELISA结果显示,EPO干预组ROCK抑制剂组FN表达较高糖诱导组下降(P<0.05),且下降程度与EPO浓度相关。结论 EPO可抑制高糖诱导的HK-2细胞转分化,从�
陈艳霞秦晓华房向东黄翀涂卫平
关键词：红细胞生成素高糖转分化
全反式维甲酸对高糖诱导的HK-2细胞外基质合成的影响及可能机制
2017年
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖诱导HK-2细胞外基质合成的影响及其在延缓糖尿病肾病肾间质纤维化中的可能作用机制。方法将体外培养的HK-2细胞随机分为七组:A组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、B组(30 mmol/L D-葡萄糖)、C组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇)、D组(10^(-7)mol/L ATRA+30 mmol/L高糖)、E组(10^(-6)mol/L ATRA+30 mmol/L高糖)、F组(10^(-5)mol/L ATRA+30 mmol/L高糖)、G组(10μmol/L Y-27632+30 mmol/L高糖),各组细胞均培养48 h。应用ELISA法检测细胞培养液结缔组织生长因子(CTGF)和Ⅳ型胶原的表达水平;RT-PCR法检测细胞Rho A、ROCK1的表达水平。结果 B组Rho A mRNA及ROCK1 mRNA的表达较A组显著升高(P<0.05),D、E、F组Rho A mRNA及ROCK1 mRNA较B组均表达减少(P<0.05),且随着ATRA浓度的升高呈现剂量依赖性。G组Rho A mRNA的表达与B组无明显差异,但ROCK1 mRNA的表达较B组显著减少(P<0.05);直线相关分析显示高糖组,D、E、F组Rho A mRNA与ROCK1 mRNA表达呈正相关(r=0.854,P=0.030;r=0.895,P=0.016;r=0.883,P=0.020;r=0.867,P=0.025);ELISA结果显示D、E、F组及G组CTGF、Ⅳ型胶原表达较B组显著下降(P<0.05),且下降程度与ATRA浓度呈现剂量相关性。结论 ATRA在一定浓度范围内可抑制高糖诱导的HK-2细胞外基质的合成,延缓肾间质纤维化,其机制可能与抑制Rho A/ROCK通路有关。
黄翀陈艳霞秦晓华邹宏昌徐承云徐高四房向东涂卫平
关键词：高糖全反式维甲酸RHOHK-2细胞
他克莫司对高糖诱导人肾小管上皮细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制研究被引量：5
2016年
目的探讨他克莫司(FK506)对高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖、凋亡及其表达相关炎性因子的影响。方法于2014年10月—2015年5月,以人HK-2为研究对象,分为空白对照组、高糖诱导组(30mmol/L高糖)、甘露醇组(24.5 mmol/L甘露醇)、20μmol/L FK506对照组、不同浓度FK506干预组(30 mmol/L高糖+1、5、10、20μmol/L FK506)及核因子(NF)-κB信号通路抑制剂组(30μmol/L Bay11-7082+30 mmol/L高糖),各组均培养24 h。应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组HK-2 NF-κB mRNA的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;CCK-8法测定细胞增殖;流式细胞技术检测细胞凋亡。结果各组NF-κB mRNA表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.001);其中高糖诱导组NF-κB mRNA表达水平高于空白对照组;不同浓度FK506干预组NF-κB mRNA表达水平低于高糖诱导组,且呈浓度依赖性;NF-κB信号通路抑制剂组NF-κB mRNA表达水平低于空白对照组、高糖诱导组及1、5、10μmol/L FK506干预组(P<0.05)。各组IL-6、TNF-α表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.001);其中高糖诱导组IL-6、TNF-α表达水平高于空白对照组;不同浓度FK506干预组IL-6、TNF-α表达水平高于空白对照组,低于高糖诱导组,且呈浓度依赖性;NF-κB信号通路抑制剂组IL-6、TNF-α表达水平高于空白对照组,低于高糖诱导组和1、5、10μmol/L FK506干预组(P<0.05)。处理方法与时间对HK-2增殖存在交互作用(F交互=16.315,P交互<0.001);处理方法对HK-2增殖主效应显著(F_(组间)=24.618,P_(组间)<0.001);时间对HK-2增殖主效应显著(F_(时间)=16.315,P_(时间)<0.001)。各组24 h凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.001);其中高糖诱导组24 h凋亡率高于空白对照组;不同浓度FK506干预组和NF-κB信号通路抑制剂组24 h凋亡率低于高糖诱导组(P<0.05)。结论 FK506对正常人HK-2表现为毒性作用,而对高糖环境下的HK-2则�
柯本陈艳霞吴险峰黄翀秦晓华房向东涂卫平
关键词：肾小管上皮细胞他罗利姆NF-ΚB
吗替麦考酚酯治疗过敏性紫癜肾炎的Meta分析被引量：5
2016年
目的评价吗替麦考酚酯（MMF）治疗过敏性紫癜肾炎（HSPN）的疗效与安全性。方法按循证医学的要求,制定相应的纳入标准、排除标准及检索策略,检索PubMed、Google Scholar、Wiley Online Library、Cochrane Library、中国知网、中国生物医学文献数据库、万方数据、维普中文科技期刊等电子数据库,时间为从该数据库建立到2014年9月,获得有关MMF治疗HSPN的文献。由2位研究者提取相关数据。采用RevMan 5.1软件分析。结果通过检索初步获得1 968篇相关文献,经纳入和排除标准筛选,共有11篇文献纳入本次分析。共纳入研究患者501例,11项试验的Jadad评分超过3分。11篇文献的整体荟萃分析结果示,试验组治疗HSPN的完全缓解率（OR=2.22,95%CI 1.52～3.23,Z=4.16,P〈0.0001）及总缓解率（OR=3.16,95%CI 1.93～5.22,Z=4.51,P〈0.00001）均优于对照组,不良反应发生率（OR=0.61,95%CI0.25～1.48,Z=4.16,P=0.27）与对照组相当。分组分析结果示MMF与环磷酰胺（CTX）治疗HSPN比较完全缓解率（OR=2.01,95%CI1.13～3.57,Z=2.39,P=0.02）及总缓解率（OR=2.57,95%CI 1.29～5.12,Z=2.68,P=0.007）均更有优势,不良反应发生率（OR=0.19,95%CI0.10～0.35,Z=5.36,P〈0.000 01）显示MMF治疗HSPN安全性更好。MMF联合糖皮质激素（GC）与单用GC完全缓解率比较（OR=2.91,95%CI1.68～5.02,Z=3.83,P=0.000 1）及总缓解率比较（OR=6.6,95%CI2.52～17.32,Z=3.83,P=0.0001）均更有优势,不良反应发生率（OR=0.85,95%CI 0.80～4.32,Z=1.43,P=0.15）提示无明显差异。结论 MMF治疗HSPN具有更好的疗效,与CTX相比,安全性更高。
陈艳霞房向东占锦峰徐高四涂卫平
关键词：吗替麦考酚酯过敏性紫癜肾炎环磷酰胺糖皮质激素
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