陈楠楠
- 作品数：67 被引量：226H指数：9
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- 补骨脂素加长波紫外线诱导NB4细胞凋亡及对Fas/FasL基因表达影响的研究被引量：10
- 2010年
- 目的探讨自中药补骨脂中提取的补骨脂素(psoralen,PSO)加长波紫外线(ultraviolet A,UVA)诱导人白血病细胞NB4凋亡及对Fas/FasL基因表达的影响。方法以NB4细胞为研究对象,采用流式细胞术、透射电镜、定量PCR等方法观察不同浓度的PSO,在不同时间的波长为360 nm的UVA照射下,细胞凋亡率、细胞超微结构以及细胞Fas/FasL基因、蛋白表达水平的变化。结果(1)补骨脂素加长波紫外线(PUVA)可诱导NB4细胞凋亡,当PSO浓度为10、20、40、80μg/mL时,UVA照射5 min的细胞凋亡率分别为(26.57±0.42)%、(30.67±0.11)%、(34.90±0.30)%、(24.63±0.38)%,凋亡率呈剂量-时间依赖性,两因素间有交互作用。(2)电镜下观察经PUVA处理后的NB4细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变特征。(3)PUVA可上调NB4细胞Fas基因、蛋白的表达水平,并呈剂量-时间依赖性,在基因水平两因素间有交互作用,在蛋白水平两因素无交互作用。(4)PUVA可下调NB4细胞FasL基因、蛋白的表达水平,并呈剂量-时间依赖性,且两因素间有交互作用。结论PUVA可诱导白血病细胞NB4发生凋亡,Fas/FasL系统是PUVA诱导NB4细胞发生凋亡的作用途径之一。
- 向阳黄世林陈楠楠陈爱萍
- 关键词：补骨脂素长波紫外线NB4细胞株凋亡FAS/FASL
- 系统性红斑狼疮并发纯红细胞再生障碍性贫血被引量：2
- 2006年
- 陈楠楠黄世林向阳郭爱霞陈爱萍成玉斌孙锋
- 补骨脂素光化学疗法对人白血病细胞凋亡及FasL表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)对人白血病细胞HL-60、K562、NB4凋亡及FasL表达的影响。方法以HL-60、K562、NB4细胞为研究对象,观察PSO加波长为360 nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞FasL在基因、蛋白水平的表达情况以及作用途径。结果PSO、UVA照射及PUVA均可诱导白血病细胞发生凋亡,PUVA的作用效果最强;电镜下观察经PUVA处理后的白血病细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PU- VA均可下调FasL在基因、蛋白水平的表达,PUVA的作用显著强于前两者。结论PUVA可诱导白血病细胞发生凋亡,作用强于PSO及UUA照射;PUVA诱导白血病细胞凋亡的途径之一为下调FasL基因表达水平。
- 陈楠楠黄世林向阳张励张德杰成玉斌
- 关键词：补骨脂素长波紫外线白血病细胞凋亡FASL
- 复方黄黛片含药兔血清对NB_4细胞株作用的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的观察复方黄黛片含药兔血清对NB4细胞株的影响。方法以兔为实验血清的供体,以给药与否为分组依据,采用双道原子荧光法检测血清中砷剂的浓度,以细胞抑制率及调亡率为观察指标,对实验结果进行分析。结果(1)给药前、后兔血清中砷剂差异显著;(2)两组兔血清对NB4细胞株生长均有抑制作用,且对NB4细胞株生长的抑制作用具有一定的浓度及时间依赖性;(3)两组兔血清均可诱导NB4细胞株发生凋亡,且该作用具有一定的浓度及时间依赖性。结论(1)复方黄黛片含药兔血清可明显抑制人急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株的生长,抑制作用呈一定的浓度、时间依赖性;(2)复方黄黛片含药兔血清可诱导人急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株发生凋亡,该作用呈一定的浓度、时间依赖性;(3)中药血清药理学方法可用于深入研究复方黄黛片抗白血病的作用机理。
- 孙锋黄世林陈楠楠张德杰向阳郭爱霞成玉斌
- 关键词：复方黄黛片NB4细胞株中药血清药理学
- 黄世林治疗急性早幼粒细胞白血病经验被引量：3
- 2016年
- 黄世林认为,急性早幼粒细胞白血病(APL)因正气不足、邪毒内蕴而发病,其疾病本质为邪实本虚。提出以"驱邪复正"为治则治疗APL,以雄黄为君、青黛为臣、丹参与太子参为佐使组方复方黄黛片;同时将APL分毒热炽盛型、瘀血癥结型、气阴两虚型,诱导缓解期与缓解期,施以辨证分型、分期论治。
- 陈楠楠
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病复方黄黛片名医经验
- 补骨脂素联合长波紫外线A诱导HL-60细胞凋亡作用的研究
- 2008年
- 本研究探讨中药补骨脂素(psoralen,PSO)加长波紫外线A(ultraviolet A,UVA)(PUVA)诱导人白血病细胞HL-60凋亡的作用及其可能的作用机制。采用MTT法观察PUVA对HL-60细胞增殖的影响;采用电子显微镜技术观察细胞超微结构改变;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率、线粒体跨膜电位水平以及细胞Fas、FasL蛋白的表达;荧光定量PCR技术检测细胞Fas、FasL mRNA的表达;免疫细胞化学法(immunocytochemistry,ICC)检测caspase8、caspase 3蛋白的表达。结果表明,PUVA可抑制HL-60细胞的增殖,使凋亡率增加,作用呈时间、浓度依赖性;UVA照射时间15分钟和PSO浓度为80μg/ml时,HL-60细胞增殖的抑制率、凋亡率达峰值;PUVA作用后HL-60细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变,细胞线粒体跨膜电位水平下降;PUVA作用4小时Fas mRNA的表达升高,FasL mRNA的表达下降;PUVA作用24小时Fas、FasL在蛋白水平的表达亦呈现相同规律;PUVA可使HL-60细胞caspase 8、caspase 3蛋白的表达增强,在作用后8小时强度达峰值。结论:PUVA能够抑制HL-60细胞的增殖,并诱导其凋亡,可能的机制是PUVA作用于Fas/FasL系统,使Fas基因表达升高、FasL基因表达下降,激活下游caspase 8、caspase 3的表达,线粒体膜电位水平降低亦可能参与了这个过程。
- 陈楠楠黄世林向阳张励张晨张德杰王伟马茉娇刘小宇尤婷玉
- 关键词：PUVA细胞凋亡线粒体跨膜电位CASPASECASPASE
- 黄世林论治过敏性紫癜经验被引量：7
- 2009年
- 陈楠楠
- 关键词：紫癜过敏性老中医经验
- PUVA诱导HL-60细胞凋亡时对Caspase8、3蛋白的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察Caspase8、3蛋白在补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病HL-60细胞凋亡时的变化情况。方法用不同浓度中药补骨脂中提取的PSO和/或不同照射时间、波长为360nm的UVA作用于HL-60细胞,检测细胞凋亡率、在电镜下细胞超微结构改变及Caspase8、3蛋白的表达,用多因素方差分析法对定量资料进行统计分析。结果PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,上调Caspase8、3蛋白的表达,PUVA的作用显著强于前两者;PUVA处理后的HL-60细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变。结论PUVA可通过激活Caspase8、3基因诱导HL-60细胞凋亡。
- 陈楠楠王伟张励黄世林向阳张德杰
- 关键词：PUVAHL-60细胞凋亡CASPASE8CASPASE3
- 补骨脂素加长波紫外线诱导HL-60、NB4细胞凋亡时对线粒体膜电位的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞HL-60、NB4凋亡时对线粒体膜电位(ΔΨm)的影响。方法细胞与不同浓度PSO,接受或不接受UVA照射后共同培养,电镜下观察细胞超微结构改变,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果PUVA处理后的HL-60、NB4细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,ΔΨm下降,PUVA的作用显著强于前两者(P<0.01)。结论PUVA可诱导人白血病细胞发生凋亡,诱导凋亡的途径之一为下调线粒体膜电位水平。
- 陈楠楠张晨王伟张德杰向阳黄世林
- 关键词：光化学疗法NB4细胞凋亡
- 补骨脂素加长波紫外线光化学疗法诱导HL-60、K562细胞凋亡及对Fas、FasL表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(PUVA)光化学疗法(UVA)诱导人白血病细胞HL-60、K562凋亡及对Fas、FasL表达的影响。方法以HL-60、K562细胞为研究对象,以细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞Fas、FasL在基因、蛋白水平的表达为检测指标,观察PSO加波长为360 nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的作用以及部分作用途径,并采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果PSO、UVA照射及PUVA均可诱导HL-60、K562细胞发生凋亡,PUVA的作用显著强于前两者。电镜下观察经PUVA处理后的HL-60、K562细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变。PSO、UVA照射及PUVA均可上调HL-60、K562细胞Fas在基因、蛋白水平的表达,下调FasL在基因、蛋白水平的表达,PUVA的作用显著强于前两者。结论PUVA可诱导白血病细胞HL-60、K562发生凋亡,作用强于PSO及UVA照射。PUVA诱导HL-60、K562细胞凋亡的途径之一为上调细胞Fas基因表达水平,下调FasL基因表达水平。
- 陈楠楠向阳张励张德杰黄世林
- 关键词：补骨脂素长波紫外线HL-60细胞K562细胞凋亡FASL
