陈娟
- 作品数：6 被引量：26H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病的预后因素分析被引量：9
- 2014年
- 目的探讨Ph染色体阳性（Ph＋）和（或）BCR-ABL融合基因阳性急性淋巴细胞白血病（Ph＋ALL）的预后影响因素。方法回顾性分析72例Ph＋ALL患者资料。比较性别、年龄（以50岁为界）、诊断时高白细胞计数（〉30x109／L）、附加染色体异常、BCR．ABL转录本类型、伊马替尼治疗、异基因造血于细胞移植（allo．HSCT）和治疗1个疗程获得完全缓解（cR）等因素对患者疗效和生存的影响。采用COX回归模型进行多因素分析。结果72例Ph＋ALL患者均为B系表达，中位年龄40．5（13～68）岁，中位随访时间为11（0．2～96）个月。伊马替尼联合化疗组38例患者的总体CR率达97．4％，明显优于单纯化疗组（62．3％，P=0．019）。初诊时高白细胞计数和合并附加染色体异常对CR率无明显影响（P=0．392和P=-0．249）；伊马替尼联合化疗组患者的2年总生存（OS）率和无病生存（DFS）率分别为（28．9±7．4）％和（25．0：k7．4）％，明显优于单纯化疗组[（3．4~3．4）％和（3．4~3．4）％，P=-0．000]；allo．HSCT组患者4年OS率明显优于化疗组[（61．1m11．5）％对（5．6m3．1）％，P=0．000]；多因素分析显示伊马替尼治疗[RP=0．413（95％CIO．237～0．721），P=-0．002]、allo．HSCT[RR=0．175（95％CIO．075～0．389），P=0．000]和治疗1个疗程获得cR[RR=0．429（95％C10．245～0．750），P=0．003]是影响OS的独立预后因素。结论allo．HSCT是Ph＋ALL患者的最佳治疗选择；尽早使用伊马替尼能够使患者及早获得并维持CR，减少复发，为患者接受allo—HSCT提供更多的机会；对无条件进行移植的患者，伊马替尼联合化疗能改善预后。
- 周励胡炯陈娟杜圣红王爱华游建华吴文沈志祥李军民
- 关键词：费城染色体白血病淋巴样伊马替尼预后
- 国产伊马替尼治疗慢性髓性白血病的血药浓度与疗效分析被引量：2
- 2019年
- 目的评价我国慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者接受国产伊马替尼(商品名:格尼可)治疗后伊马替尼及其代谢物血浆谷浓度水平与疗效的关系。方法以2012年10月11日至2013年5月8日入组编号为YMTN1.0临床研究的21例接受国产伊马替尼治疗的CML-CP患者为研究对象,评价其血浆药物谷浓度与疗效、年龄、体重、体表面积的关系。伊马替尼及其代谢物浓度检测采用高效液相色谱-串联质谱法。结果①伊马替尼及其代谢物血浆谷浓度分别为(1185.07±417.91)μg/L和(251.53±76.50)μg/L。②伊马替尼及其代谢物血浆谷浓度与患者年龄、体重和体表面积均无明显相关性(P值均>0.05)。③伊马替尼稳态血浆谷浓度高于1000μg/L的患者其完全及主要分子学反应率显著高于未达1000μg/L的患者(42%对0,P<0.01)。结论接受国产伊马替尼治疗的CML-CP患者中,伊马替尼及其代谢产物稳态血浆谷浓度存在较大个体差异,伊马替尼血浆谷浓度与患者获得分子学疗效有一定的相关性。
- 游建华陈娟周励杜圣红卢虹颖孙舒君李军民沈志祥
- 慢性髓系白血病的免疫研究进展
- 2013年
- 慢性髓系白血病（CML）是最易受免疫控制的恶性疾病之一。CML患者都存在不同程度的免疫缺陷，主要表现为NK细胞，T细胞，间充质干细胞和树突状细胞等数量和功能缺陷。CML初诊时的免疫改变可能反映了患者在免疫缺陷状态下对白血病相关抗原（LAA）残存的反应，酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）极大地改善了CML的预后，干扰素α（IFN-α）等治疗也会对免疫功能产生影响。
- 陈娟周励
- 关键词：白血病髓系慢性免疫酪氨酸激酶抑制剂
- 伊马替尼联合槲皮素对K562细胞增殖和凋亡协同作用的机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨槲皮素联合伊马替尼对K562细胞增殖的影响以及诱导凋亡的机制。方法:将不同浓度的槲皮素、伊马替尼单药和联合用药作用于K562细胞,绘制协同曲线。将0.25μmol/L伊马替尼与25μmol/L的槲皮素联合作用于K562细胞,通过细胞计数检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期、线粒体跨膜电位的变化,蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达。结果:0.25μmol/L伊马替尼联合25μmol/L槲皮素对K562细胞有明显的协同抑制生长和诱导凋亡作用。两药联合处理能降低K562细胞线粒体跨膜电位,使胱天蛋白酶(caspase)9和胱天蛋白酶3发生剪切,并明显下调B细胞淋巴瘤(Bcl)2样蛋白1(Bcl-xl)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)蛋白的表达。结论:伊马替尼与槲皮素协同抑制K562细胞生长并诱导细胞凋亡,其机制主要通过下调Bcl-xl以及Mcl-1蛋白的表达,从而激活线粒体凋亡途径来实现的。
- 游建华周励杜圣红陈娟贾培敏童建华吴文
- 关键词：伊马替尼槲皮素K562细胞增殖凋亡
- 槲皮素对慢性髓系白血病伊马替尼耐药细胞株的作用及机制研究被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨槲皮素对慢性髓系白血病伊马替尼耐药细胞株的生长抑制作用及其机制。方法:台盼蓝染色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果:25μmol/L槲皮素对伊马替尼耐药的K562细胞株K562R和K562G具有与伊马替尼敏感细胞株K562相似的生长抑制和诱导凋亡作用,且不改变BCR-ABL的表达水平。25μmol/L槲皮素处理24 h后,K562、K562R和K562G细胞的G_2/M期百分比明显增加。槲皮素能使γ-H2AX水平明显增高,且上调JNK的磷酸化水平。结论:槲皮素单药对伊马替尼耐药细胞株具有生长抑制和诱导凋亡作用,使细胞停滞于G_2/M期,其机制可能与上调JNK磷酸化水平导致DNA双链损伤相关。
- 卢虹颖陈娟杜圣红贾培敏童建华吴英理周励
- 关键词：慢性髓系白血病槲皮素伊马替尼耐药细胞周期阻滞DNA损伤JNK
- 国产伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病的疗效与安全性观察被引量：9
- 2015年
- 伊马替尼是第一代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）,能特异性阻断BCR-ABL激酶的磷酸化,极大地改善了慢性髓性白血病（CML）患者的预后[1].针对干扰素和伊马替尼的国际随机调查研究（IRIS）结果显示,接受瑞士诺华公司生产甲磺酸伊马替尼（商品名格列卫）治疗的CML-慢性期（CP）患者预期8年生存率为85％,如果只考虑CML相关死亡,其预期8年生存率高达93％[2].尽管格列卫治疗CML的远期疗效显著,但由于费用昂贵,大多数中国患者难以承受.
- 陈娟周励杜圣红卢虹颖孙舒君李军民赵维莅沈志祥
- 关键词：甲磺酸伊马替尼慢性髓性白血病酪氨酸激酶抑制剂BCR-ABL初发
