- 卡铂缓释微球瘤内注射治疗兔肝VX_2肿瘤最适剂量研究被引量：6
- 2006年
- 目的探索卡铂缓释微球瘤内注射治疗兔VX2肝肿瘤的最适剂量。方法通过开腹瘤块包埋法建立兔肝VX2肿瘤模型,将荷瘤兔随机分为A、B、C、D、E五个治疗组和注射用大豆油阴性对照组。观察治疗后第14 d肿瘤体积变化情况和血常规变化情况。结果卡铂缓释微球治疗兔VX2肝肿瘤的效果随剂量增加而增加,而各剂量组之间毒性反应未见明显差异(P>0.05)。结论最高剂量组(E组)抑瘤作用最明显,无明显的毒副作用,可作为治疗兔VX2肝肿瘤的最适剂量。
- 杨丹卓忠雄王红卫陈军花
- 关键词：卡铂缓释微球VX2最适剂量
- 急性脊髓前动脉阻断致颈髓缺血损伤的实验研究被引量：13
- 2006年
- 目的观察急性脊髓前动脉阻断后颈髓血流量的变化、组织能量代谢和病理学改变,研究病理机制。方法以家兔为试验模型,阻断C2段脊髓前动脉,在术后6h、24h和72h采用激光多普勒血流测定仪测定颈髓血流灌注量,检测组织能量代谢变化,电镜观察细胞形态学改变。结果术后各时相点血流量下降明显,能量代谢进行性下降,出现急性缺血性改变。结论脊髓前动脉阻断后随着血流量和能量代谢的下降,颈髓组织发生渐进性破坏,但颈髓血供出现部分代偿。
- 孙其志任先军欧阳忠陈军花
- 关键词：脊髓前动脉阻断缺血颈髓
- ET-1，CGRP，TXA2/PGI2在颅脑创伤后迟发性脑血管痉挛中的作用
- 目的:在制作颅脑创伤动物模型的基础上,通过观察创伤后脑血管痉挛的发展变化及ET-1,CGRP,TXA2/PGI2在体液中表达含量的变化,初步探讨ET-1,CGRP,TXA2/PGI2与颅脑创伤后脑血管痉挛的关系,为研究颅...
- 陈军花
- 关键词：脑血管痉挛ET-1CGRPTXA2PGI2
- 文献传递
- 急性脊髓前动脉及双侧椎动脉阻断对颈髓血流量影响的实验研究被引量：5
- 2005年
- 目的:研究颈部脊髓前动脉及双侧椎动脉阻断对颈髓血流量的影响及其病理学变化。方法:将48只家兔随机分为阻断脊髓前动脉组与阻断脊髓前动脉和双侧椎动脉组,术后6h、24h、72h采用激光多普勒血流测定仪检测颈髓血流灌注量,电镜观察颈髓组织细胞形态学、免疫组化检测神经丝的变化。结果:脊髓前动脉阻断后颈髓血流量下降1/2,随后有所回升,但依然处于低灌注状态;阻断脊髓前动脉和双侧椎动脉后,其血流量下降更为显著,为对照组的1/3,电镜及免疫组化显示两组均出现了缺血性改变,经统计学检验两组每一时相点的血流量和神经丝表达程度均有显著性差异(P<0.05)。结论:颈髓前部血流量除与脊髓前动脉有关外,前根动脉也有一定的作用,临床上各种原因造成脊髓前动脉或根动脉的损伤均可能导致颈髓缺血性损伤。
- 孙其志任先军陈军花欧阳忠
- 关键词：脊髓前动脉颈髓血流量缺血性损伤
- 蛛网膜下腔出血脑脊液不对称二甲基精氨酸水平与脑血管痉挛的相关性研究被引量：8
- 2009年
- 目的观察蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑脊液中不对称二甲基精氨酸(ADMA)和NO水平的动态变化,探讨ADMA含量与脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的关系。方法采用枕大池二次注血法建立SAH后脑血管痉挛动物模型,分别于术前,术后1、4、7d行经颅多普勒超声(transcranial Doppler sonography,TCD)检查测定基底动脉脑血流速度,应用酶联免疫分析法(ELISA)和硝酸还原酶法测定不同时间脑脊液中ADMA和NO含量。结果①SAH后脑脊液中ADMA浓度显著高于注血前正常水平(P<0.01),术后4d达到峰值后逐渐下降,而脑脊液中NO水平注血后4d逐渐下降至最低值(P<0.01);②SAH后血管痉挛程度逐渐加重,动脉血流第4天达到最大值后逐渐缓解,与ADMA水平时相表达一致;③SAH后脑脊液中ADMA浓度变化趋势与基底动脉血流速度相应,SAH后第4天脑脊液中ADMA浓度与NO水平呈显著负相关(r=-0.950,P<0.01),与基底动脉血流速度呈显著正相关(r=0.953,P<0.01)。结论SAH后脑血管痉挛程度与脑脊液中ADMA表达含量密切相关,SAH后脑脊液中ADMA可能通过调控NO生成水平参与了迟发性脑血管痉挛发生、发展的过程。
- 黄巍周政刘俊杨辉辛志成陈军花李达
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛不对称二甲基精氨酸一氧化氮经颅多普勒
- 瘤内注射卡铂缓释微球和无水乙醇治疗兔肝VX2肿瘤的对比疗效观察
- 目的研究瘤内注射卡铂缓释微球与无水乙醇治疗兔肝VX2肿瘤的疗效异同。
- 卓忠雄杨丹王红卫陈军花
- 文献传递
- 慢性颞叶癫痫模型鼠海马结构形态学的变化被引量：7
- 2007年
- 目的在建立红藻氨酸(KA)慢性颞叶癫痫动物模型的基础上,观察其发展过程中海马结构形态学的变化,探讨该模型的病理机制和致痫机制。方法应用立体定向技术,侧脑室内微量注射KA于SD大鼠制作慢性颞叶癫痫动物模型,通过动态监测该模型的行为学进行分期,在不同时期取海马结构的标本,行HE染色、Timm’s染色、TUNEL染色和NSE标记,观察模型发展各阶段海马结构形态学的改变。结果该模型组织学改变为神经元的减少和胶质细胞的增生;细胞计数可见海马结构神经元死亡主要发生于急性期,以海马CA3、CA4区最为显著,海马其他各区较轻,齿状回无明显神经元缺失;TUNEL染色显示海马结构的细胞死亡存在凋亡机制;Timm’s染色显示从静止期开始出现MF发芽并进行性增加;NSE和BrdU双标发现齿状回区新生的神经元明显增加。结论红藻氨酸所至慢性颞叶癫痫模型鼠海马结构形态学的变化主要是海马CA3、CA4区的神经元丢失、胶质细胞的增生及凋亡细胞增多,齿状回区新生神经元的增加和苔藓状纤维的发芽。
- 李国强刘仕勇周政陈军花
- 关键词：颞叶红藻氨酸
- 蛛网膜下腔出血脑脊液ADMA水平与脑血管痉挛的相关性研究
- 黄巍周政刘俊辛志成陈军花李达
- 超声介导卡铂缓释微球瘤内注射治疗兔VX2肿瘤适宜剂量研究
- 2006年
- 目的探索卡铂缓释微球瘤内注射治疗兔VX 2肝肿瘤的最适剂量。方法通过开腹瘤块包埋法建立兔VX 2肝肿瘤模型,将荷瘤兔随机分为A、B、C、D、E 5个治疗组和大豆油阴性对照组。观察治疗后14天肿瘤体积变化情况和血常规变化情况。结果卡铂缓释微球治疗兔VX 2肝肿瘤的效果随剂量增加而增加,而各剂量组之间毒性反应未见明显差异(P>0.05)。结论最高剂量组(E组)抑瘤作用最明显,没有明显的毒副作用,可作为治疗兔VX 2肝肿瘤的最适剂量。
- 卓忠雄杨丹邓伟朱铭王红卫陈军花
- 关键词：卡铂缓释微球VX2超声介导
- 不对称二甲基精氨酸在蛛网膜下腔出血后的表达研究
- 2009年
- 目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后血浆与脑脊液不对称二甲基精氨酸(ADMA)含量与脑血管痉挛(CVS)的关系。方法采用枕大池二次注血法建立SAH后CVS兔模型,分别于术前、术后1、4、7d行经颅多普勒超声检查测定基底动脉血流速度,应用酶联免疫分析法测定不同时间血浆和脑脊液中ADMA含量。结果(1)SAH后脑脊液中ADMA浓度显著高于注血前正常水平(P<0.05),第4天达到峰值后逐渐下降;而血浆中ADMA水平在SAH前后变化不明显。(2)SAH后血管痉挛程度逐渐加重,基底动脉血流速度第4天达到最大值,其后逐渐减慢(P<0.05),与ADMA水平时相表达一致。(3)SAH后脑脊液中ADMA浓度变化趋势与基底动脉血流速度变化呈正相关。结论SAH后CVS程度与脑脊液中ADMA表达含量密切相关,与血浆中水平无明显相关性,SAH后脑脊液中ADMA含量能反映迟发性脑血管痉挛发生发展的过程。
- 黄巍周政刘俊杨辉陈军花辛志成
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛不对称二甲基精氨酸经颅多普勒
