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食药用真菌保护内皮细胞衰老的研究: 朱鹏立余惠珍黄华玮阮景明叶章正林帆

高血压与非高血压脑梗死患者MTHFR基因C667T多态性与同型半胱氨酸水平的相关性被引量：6: 2018年; 目的探讨脑梗死患者亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C667T多态性及其与同型半胱氨酸(Hcy)水平的相关性,并进一步比较高血压与非高血压脑梗死患者MTHFR基因C667T多态性特点和Hcy水平。方法选取2016年1月至12月福建省立医院脑梗死患者306例(高血压性脑梗死237例,非高血压性脑梗死69例)及非脑梗死306例(对照组)进行对照研究。采用焦磷酸测序技术检验MTHFR基因C667T多态性,采用循环酶法检测血清Hcy水平,比较不同组别MTHFR基因型分布及不同基因型患者的Hcy水平。结果脑梗死患者MTHFR基因具有C667T多态性。在306例脑梗死患者中基因型分布:TT型69例(22.5%),CT型138例(45.1%),CC型99例(32.4%);脑梗死患者等位基因T频率(45.1%)明显高于非脑梗死患者等位基因T频率(32.4%,P<0.05)。不同基因型脑梗死患者Hcy水平:TT型的Hcy水平[(26.2±8.6)μmol/L]分别高于CT型[(12.9±4.4)μmol/L]、CC型[(11.1±4.5)μmol/L](P均<0.01)。脑梗死患者中,高血压患者TT型频率(44.3%)与非高血压患者TT型频率(47.8%)差异无统计学意义(P>0.05),但TT型高血压患者Hcy浓度[(21.8±9.1)μmol/L]显著高于非高血压患者[(15.9±6.8)μmol/L](P<0.05)。结论脑梗死患者MTHFR基因具有C667T多态性,其中TT型纯合突变与血清高Hcy水平有关,可能是脑梗死发生的危险因素;TT基因型高血压性脑梗死患者相对于该基因型非高血压性脑梗死患者具有更高的Hcy水平。; 吴子瑜杨津郭太林陈艳阮景明; 关键词：脑梗死亚甲基四氢叶酸还原酶同型半胱氨酸

白藜芦醇减轻内皮细胞损伤与活性氧的表达被引量：1: 2009年; 背景白藜芦醇是红葡萄酒中具有心血管保护作用的最重要的物质,可通过其强大的抗炎作用发挥抗动脉粥样硬化作用。目的观察白藜芦醇对因肿瘤坏死因子α(TNF-α)或sCD40L损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖活力和活性氧簇(ROS)的影响。方法体外培养HUVEC,白藜芦醇(1～50μmol/L)预孵育2h后,加入TNF-α(10μg/L)或sCD40L(10μg/L)刺激4h。用MMT法检测各组内皮细胞的活力;利用免疫荧光法检测各组HUVEC内活性氧的表达。结果TNF-α和sCD40L均可损伤HUVEC,使细胞增殖活力明显下降(分别为对照组的32.7%和26.0%,P<0.05),ROS表达增加(分别为对照组的3.4倍和4.9倍,P<0.05),而白藜芦醇(10、50μmol/L)可有效预防TNF-α和sCD40L对HUVEC的损伤(P<0.01)和抑制HUVEC内ROS的产生(P<0.01)。结论白藜芦醇可通过抑制HUVEC内ROS的产生,降低TNF-α或sCD40L对细胞的氧化损伤,发挥保护血管内皮的作用。; 沈阳辉朱鹏立贾德安阮景明余惠珍陈慧; 关键词：白藜芦醇动脉粥样硬化内皮细胞活性氧簇

糖尿病合并高血压患者的降压药物选择被引量：6: 2013年; 糖尿病和高血压常合并存在,对心血管系统的危害性较大,易导致脑卒中、心肌梗死、心力衰竭和肾功能衰竭等。对糖尿病合并高血压患者,应基于靶器官损害的程度选择降压药物。本文介绍常用的降压药物及其在糖尿病合并高血压患者治疗中的应用。; 阮景明周京敏; 关键词：高血压糖尿病降压药物

t：白藜芦醇抑制可溶性CD40配体作用下巨噬细胞基质金属蛋白酶-9的表达被引量：2: 2010年; 目的探讨白藜芦醇抑制可溶性CD40配体（sCD40L）作用下对巨噬细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响.方法佛波酯诱导人单核细胞株（THP-1）细胞分化为巨噬细胞.依次给予白藜芦醇和可溶性sCD40L孵育细胞,利用半定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白免疫印迹法、明胶酶谱法检测巨噬细胞内MMP-9和组织基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）基因的转录、蛋白表达和酶活性.结果给予sCD40L刺激后巨噬细胞内MMP-9基因转录增多（1.53±0.04与0.75±0.01,P〈0.05）,蛋白分泌明显增加（244 930.8±31 268.6与192 976.8±20 223.1,P〈0.05）白藜芦醇可抑制巨噬细胞MMP-9基因转录及蛋白分泌（P〈0.01）,降低MMP-9酶活性（P〈0.05）,升高巨噬细胞TIMP-1基因转录和蛋白分泌（P〈0.05）.结论白藜芦醇可以抑制CD40途径活化的巨噬细胞内MMP-9的表达,调节MMP-9的活性,这可能是其抗动脉粥样硬化、稳定粥样斑块的作用机制之一.; 朱鹏立贾德安沈阳辉阮景明余惠珍陈慧; 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞基质金属蛋白酶类

人激肽释放酶基因转移对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：3: 2010年; 目的探讨重组腺病毒介导的人激肽释放酶（human tissue kallikrein 1,hKLK1）基因转移对血小板源性生长因子-BB（platelet derived growth factor-BB,PDGF-BB）诱导下的自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCSHR）增殖的影响及其机制.方法自行构建重组腺病毒载体,携带目的基因hKLK1和标志基因强绿色荧光蛋白.细胞计数法和四甲基偶氮唑盐（MTF）比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞生长周期.蛋白免疫印迹法测定细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白p27Kip1、p21Cip1的表达.RT-PCR法测定缓激肽B1受体、B2受体的mRNA表达.结果（1）hKLK1基因转移呈感染复数依赖性（20～100 M0I）抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR生长,100 MOI时抑制率为39.3%;呈时间依赖性抑制VSMCSHR生长,第5天时达高峰,抑制率为35.2%.（2）hKLK1基因转移可显著抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR增殖,峰值抑制率为30.2%（P＜0.01）;细胞周期阻滞于G0/G1期的VSMCSHR明显增多,最大阻滞率为36.4%（P＜0.001）.（3）hKLK1基因转移明显上调PDGF-BB诱导VSMCSHR的p27Kip1、p21Cip1表达,而缓激肽B2受体特异性阻断剂Hoe140明显降低p27Kip1、p21Cip1表达.（4）PDGF-BB诱导VSMCSHR的缓激肽B2受体mRNA表达明显增加（P＜0.001）,且Hoe140可明显降低其表达（P＜0.01）.结论 hKLK1基因转移可抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR增殖,可上调缓激肽B2受体和细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白p27Kip1、p21Cip1表达.; 朱鹏立余惠珍谢良地阮景明许昌声李体远; 关键词：血管肌细胞平滑肌细胞增殖基因转移技术

重组人组织激肽释放酶基因转染人脐静脉内皮细胞被引量：5: 2004年; 目的　探讨重组人组织型激肽释放酶 (HK)基因腺相关病毒载体 (rAVV/HK)对体外培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)作用。方法　将HK基因定向克隆入腺相关病毒质粒 pAAV MCS中 ,形成重组腺相关病毒 (rAAV HK)质粒 ,经聚合酶链反应 (PCR)检测和DNA测序后 ,将rAAV HK、pAAV Helper和 pAAV RC 3种质粒通过脂质体共转染 2 93细胞 ,包装成带有HK目的基因的重组rAVV/HK ,采用 β半乳糖苷酶原位染色法测定报告基因rAVV/LacZ在HT10 80中的表达 ,间接计算病毒滴度 ,并观察转染基因在传代细胞中的表达。在相同的条件下体外分别培养HUVECs(对照组 )和rAVV/HK转染的HUVEC(HK转染组 ) 4 8h ,采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测两组HUVECsHKmRAN的表达 ,并利用硝酸还原酶法和分光光度法分别检测两组HUVECs一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果　rAVV/HK病毒滴度为 6 .2× 10 7个 /mL ,LacZ基因能够在第一传代和第六代HT10 80细胞内稳定持续表达。与对照组比 ,HK转染组HUVECsHKmRNA表达增加 (P <0 0 0 1) ;而且HK转染组HUVECs细胞培养液中NO的含量和NOS活性明显增高 ,P值分别 <0 0 1和 <0 0 5。结论　HK基因通过重组腺相关病毒载体可成功转染体外培养的HU VECs ,使其HKmRNA表达增加。; 陈慧朱鹏立李体远余福玲阮景明李世峰吴小盈杜珙戴勇; 关键词：转染脐静脉内皮细胞腺相关病毒载体

虫草提取物对高糖诱导的脐静脉内皮细胞损伤模型的保护作用被引量：7: 2013年; 目的研究虫草提取物对人脐静脉内皮细胞损伤模型的影响,探讨其保护内皮功能的机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,高糖(40mmol/L)孵育,建立细胞损伤模型。实验分组:空白组、高糖组、冬虫夏草组、蛹虫草组。MTT法检测细胞增殖;SA-β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测SA-β-gal染色阳性率;流式细胞术测定细胞周期及细胞内活性氧;实时荧光定量PCR检测衰老相关的p16、p21、沉默信息调节因子1(SIRT1)、Bcl-2mRNA表达水平。结果与空白组比较,高糖组细胞增殖明显下降,细胞内活性氧增加(P<0.05)。与高糖组比较,蛹虫草组及冬虫夏草组细胞增殖增加,S期细胞明显增多,SIRT1mRNA水平显著升高,细胞内活性氧和p21mRNA水平均显著降低(P<0.05)。结论虫草提取物对损伤内皮具有保护作用,其机制可能与促进SIRT1mRNA表达,减轻细胞氧化应激损伤,抑制p21mRNA表达,促进内皮细胞生长增殖有关。; 阮景明叶章正黄华玮林帆余惠珍朱鹏立; 关键词：脐静脉内皮细胞信使

蛹虫草提取物对高糖诱导内皮细胞衰老的影响: 2012年; 目的:探讨蛹虫草乙酸乙酯提取物(CME)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的影响。方法:用高糖(40mmol/L)诱导建立HUVECs衰老体外模型,以冬虫夏草提取物(CSE)(50μg/mL)为阳性对照,观察CME(12.5～100μg/mL)对内皮细胞衰老的干预作用。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;SA-β-半乳糖酐酶(SA-β-gal)染色法检测细胞衰老特异性的SA-β-gal活性;流式细胞术检测细胞周期分布和细胞内活性氧(ROS)含量。结果:经高糖干预24、48、72h后,HUVECs增殖活性OD值明显低于对照组;而且在高糖孵育96h后,SA-β-gal染色阳性细胞率明显增加;孵育48h后,处于G0/G1期细胞的百分率和ROS相对水平明显增加(P<0.01)。与高糖组相比,CME(25～50μg/mL)孵育48和72h后细胞OD值显著提高(P<0.05);CME(12.5～100μg/mL)孵育96h后SA-β-gal染色阳性细胞率显著降低(P<0.01);孵育48h后G0/G1期的细胞百分率(P<0.01)、细胞内ROS水平显著降低(P<0.05);CME 25、50μg/mL效果优于CME 12.5、100μg/mL(P<0.05),且与CSE 50μg/mL作用相近(P>0.05)。结论:蛹虫草乙酸乙酯提取物可促进内皮细胞生长增殖,可能与其降低细胞内ROS水平,减轻细胞氧化应激损伤有关,从而减轻内皮细胞衰老。; 朱鹏立叶章正余惠珍黄华玮阮景明林帆; 关键词：人脐静脉内皮细胞高糖细胞衰老

恶性高血压合并下消化道出血1例: 2019年; 1病例介绍患者女性,50岁,农民,因"突发意识障碍伴右侧肢体无力1 d"于2018年9月27日入院。入院前1 d无明显诱因出现意识不清、呼之不应,伴右侧肢体偏瘫,急诊测右上肢血压190/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左上肢血压182/118 mm Hg,查头颅CT示左侧基底节外囊脑出血(图1),考虑"高血压急症、脑出血",予"乌拉地尔"降压治疗后转入神经外科治疗。既往发现血压升高10余年.; 余鹏庄宸麟陈清阮景明余惠珍; 关键词：恶性高血压下消化道出血脑出血

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阮景明

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