郭莉莉
- 作品数：9 被引量：26H指数：4
- 供职机构：贵阳中医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目贵州省卫生厅科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 灯盏细辛提取物对痴呆大鼠学习记忆能力和胆碱酯酶活性的影响被引量：6
- 2010年
- 目的探讨灯盏细辛提取物对痴呆大鼠学习记忆能力及胆碱酯酶活性的影响。方法 Wistar大鼠42只,随机分为5组;用双侧脑室注射β淀粉样蛋白联合腹腔注射D-半乳糖方法建立痴呆大鼠模型。采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆能力、比色法检测乙酰胆碱酯酶(AChE)和丁酰胆碱酯酶(BuChE)活性。结果与正常组和假手术组相比,模型组大鼠在定向航行和空间探索中逃避潜伏期时间和穿越平台时间延长,穿越平台次数减少(P<0.05);脑组织中AChE和BuChE活性升高,血浆中AChE和BuChE活性降低(P<0.05),经过灯盏细辛治疗后痴呆大鼠学习记忆能力有所提高,胆碱酯酶活性趋向于正常(P<0.05)。结论灯盏细辛能够提高痴呆大鼠学习记忆能力,促进胆碱酯酶活性趋向于正常。
- 郭莉莉官志忠
- 关键词：灯盏细辛痴呆学习记忆能力胆碱酯酶
- 灯盏乙素对痴呆大鼠脑组织乙酰胆碱尼古丁受体蛋白及mRNA表达的作用
- 2013年
- 目的：观察灯盏乙素对痴呆模型大鼠乙酰胆碱尼占丁受体（nAChR）亚单位蛋白质和mRNA水平表达的影响，探讨其可能的作用机制。方法：Wistar大鼠42只，随机分为5组。正常对照组（6只）、假手术组（6只）、学习记忆损伤模型组（6只）、灯盏乙素处理组（10只）和脑复康处理组（10只）。用双侧脑室注射B淀粉样蛋门（Aβ25-35）联合腹腔注射D-半乳糖方法建立痴呆大鼠模型；用灌胃方法分别进行灯盏乙索和脑复康给药处理；用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆能力；用蛋白质印迹法和实时定量聚合酶链法分别从蛋白质水平和mRNA水平测定大鼠海马组织nAChR亚单位α4、α7及β2表达的变化。结果：与正常对照组和假手术组比较，模型组大鼠学习记忆能力下降（P〈0．05），α4及α7nAChR蛋白表达水平明显降低（P〈0．05），而β2亚单位改变不明显，3种亚单位nAChR的mRNA表达水平未见改变（P〉0．05）；用灯盏乙素处理后痴呆大鼠学习记忆能力有较大改善（P〈0．05），α4、α7nAChR蛋白表达水平有所回升（P〈0．05）；各组大鼠3种亚型nAChR的mRNA表达水平未见改变（P〉0．05）．灯盏乙素处理组与脑复康处理组比较各检测指标未见明显差异（P〉0．05）。结论：灯盏乙素可改善痴呆大鼠学习记忆能力，其机制可能与其上调nAChR表达有关。
- 郭莉莉王永林黄勇官志忠
- 关键词：MRNA表达大鼠脑组织灯盏乙素痴呆大鼠尼古丁受体MRNA水平
- 灯盏细辛的神经保护作用及机制被引量：10
- 2010年
- 灯盏细辛药性味甘温,具有散寒解表、祛风除湿、活血舒筋、消积止痛之功。现代药理研究证实,其能扩张微细血管,改善微循环,调节血脂,降低血液黏稠度,提高心肌功能及供血,改善血液流变学,抑制血小板及红细胞聚集,
- 郭莉莉官志忠
- 关键词：灯盏细辛神经保护神经退行性疾病
- 灯盏乙素对痴呆模型大鼠氧化应激和神经细胞凋亡的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:观察灯盏乙素对痴呆模型大鼠氧化应激水平和神经细胞凋亡的影响,探讨其对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的治疗作用及其机制。方法:Wistar大鼠42只,随机分为5组,即正常对照组、假手术组、模型组、灯盏乙素处理组、及脑复康处理组。用双侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ25-35)并联合腹腔注射D-半乳糖方法建立痴呆大鼠模型;用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆能力;光镜下观察大鼠大脑皮质及海马形态学改变,尼氏染色法观察海马CA1区尼氏小体改变;用黄嘌呤氧化酶法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性;生物化学法测定单胺氧化酶(MAO)的活性;用流式细胞术检测大鼠脑神经细胞凋亡情况。结果:模型组大鼠学习记忆能力下降,脑组织海马区出现病理形态改变,SOD活性降低,MAO活性升高,神经细胞凋亡发生率升高;经灯盏乙素治疗后大鼠学习记忆能力改善,脑组织形态学病理改变减轻,SOD活性上升、MAO活性降低,神经细胞凋亡发生率显著下降;灯盏乙素处理组与脑复康处理组相比未见明显差异。结论:灯盏乙素可能通过降低氧化应激水平及对抗凋亡发生等在AD的治疗中发挥作用。
- 郭莉莉邓婕王永林黄勇官志忠
- 关键词：灯盏乙素痴呆氧化应激凋亡
- 灯盏细辛提取物对痴呆大鼠学习记忆能力和胆碱酯酶活性的影响被引量：1
- 2013年
- 目的：探讨灯盏细辛提取物对痴呆大鼠学习记忆能力及胆碱酯酶活性的影响。方法：Wistar大鼠42只，随机分为5组；用双侧脑室注射B淀粉佯蛋白联合腹腔注射D-半乳糖方法建立痴呆大鼠模型。采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆能力、比色法检测乙酰胆碱酯酶（AChE）和丁酰胆碱酯酶（BuChE）活性。
- 郭莉莉官志忠
- 关键词：胆碱酯酶活性学习记忆能力痴呆大鼠灯盏MORRIS水迷宫丁酰胆碱酯酶
- β-细辛醚对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠脑组织中差异蛋白表达的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察β-细辛醚对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠脑组织中差异蛋白表达的调节作用,探讨其对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的治疗作用机制。方法实验动物分为正常对照组(C57BL/6J小鼠)、模型组(APPswe/PS1dE9小鼠)和β-细辛醚治疗组(APPswe/PS1dE9小鼠),每组10只。β-细辛醚治疗组用灌胃方法给药,正常对照组和模型组给予等量生理盐水,历时90d。用Morris水迷宫行为学方法测试小鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法检测小鼠脑组织中β-淀粉样前体蛋白(APP)的表达。用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术对小鼠脑组织进行蛋白质组学分析,用蛋白质印迹法鉴定差异蛋白H2A、H2B的表达。结果与模型组小鼠比较,经β-细辛醚治疗后,小鼠的逃避潜伏期和第1次穿越平台时间缩短(P<0.05),平台穿越次数增多(P<0.05),APP的表达减少(P<0.05),差异蛋白组蛋白H2A1-H、H2B2-E和H2B1-F/J/L的表达水平下降(P<0.05)。结论β-细辛醚能够介入到组蛋白的修饰过程而起到治疗作用,这可能是其改善β-淀粉样肽毒性所致学习记忆能力下降的机制之一。
- 郭莉莉王豫君敖俊文郭艳丽
- 关键词：阿尔茨海默病Β-细辛醚组蛋白类
- 乳腺浸润性导管癌性激素受体与耐药因子的相关性研究
- 2010年
- 目的探讨非特殊性乳腺浸润性导管癌雌、孕激素受体(ER、PR)、癌基因(cerbB-2)表达与常用化疗药物耐药因子的相关性及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法观察65例乳腺浸润性导管癌性激素受体ER、PR、CerbB-2及耐药因子P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)表达,并进一步对不同治疗前提分组中各耐药因子表达进行比较分析。结果患者大都存在多药耐药现象(81.6%),耐药情况与肿瘤分化程度无关,与是否绝经无关,但与癌肿的临床分期有关;不同治疗前提分组中ER(-),CerbB-2低表达组TOPOⅡ的表达与其它组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合检测乳腺浸润性导管癌组织中ER、CerbB-2和耐药因子TOPOⅡ的表达,对乳腺浸润性导管癌治疗方案的制定和预后判断有重要的参考价值。
- 郭莉莉仝铁胡庆
- 关键词：乳腺浸润性导管癌性激素受体多药耐药
- 灯盏乙素对痴呆大鼠脑组织神经炎性反应的干预作用被引量：4
- 2013年
- 目的:观察灯盏乙素对痴呆模型大鼠脑组织中几种炎性因子表达的影响,探讨其可能的抗炎治疗机制。方法:Wistar大鼠42只,随机分为5组,正常对照组、假手术组、学习记忆损伤模型组、灯盏乙素处理组和脑复康处理组。用双侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ25-35)联合ip D-半乳糖方法建立痴呆大鼠模型;造模后次日分别用28 mg.kg-1灯盏乙素和365 mg.kg-1脑复康连续ig 20 d;实时定量聚合酶链法(RT-PCR)测定大鼠脑组织核因子(nuclear factor,NF)-κB p65表达的变化;免疫组织化学方法检测大鼠脑组织白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:与正常组和假手术组相比,模型组大鼠脑组织中NF-κB p65 mRNA表达水平上升了27%和31%(P<0.05),IL-1β,IL-6,TNF-α表达的阳性细胞分值正常组(1.3±0.5,1.6±0.5,1.6±0.69)和假手术组(1.5±0.5,1.6±0.7,2.0±0.7)。模型组明显上升(2.9±0.7,3.2±0.8,3.0±0.82),P<0.05。灯盏乙素处理后NF-κB p65的mRNA表达水平下调了20%(P<0.05),IL-1β,IL-6和TNF-α表达的阳性细胞分值明显下降(2.1±0.67,2.3±0.70,2.2±0.53),P<0.05。结论:灯盏乙素可阻断痴呆大鼠脑组织中NF-κB p65的活化,抑制炎性因子释放,改善学习记忆能力,通过减轻神经炎症损伤起到神经保护的作用。
- 郭莉莉官志忠
- 关键词：灯盏乙素痴呆核因子ΚBP65Β-淀粉样蛋白
- 灯盏乙素对痴呆大鼠脑组织乙酰胆碱尼古丁受体蛋白及mRNA表达的作用被引量：4
- 2011年
- 目的观察灯盏乙素对痴呆模型大鼠乙酰胆碱尼古丁受体(nAChR)亚单位蛋白质和mRNA水平表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法 Wistar大鼠42只,随机分为5组,正常对照组(6只)、假手术组(6只)、学习记忆损伤模型组(6只)、灯盏乙素处理组(10只)和脑复康处理组(10只)。用双侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ25-35)联合腹腔注射D-半乳糖方法建立痴呆大鼠模型;用灌胃方法分别进行灯盏乙素和脑复康给药处理;用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆能力;用蛋白质印迹法和实时定量聚合酶链法分别从蛋白质水平和mRNA水平测定大鼠海马组织nAChR亚单位α4、α7及β2表达的变化。结果与正常对照组和假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降(P<0.05),α4及α7 nAChR蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而β2亚单位改变不明显,3种亚单位nAChR的mRNA表达水平未见改变(P>0.05);用灯盏乙素处理后痴呆大鼠学习记忆能力有较大改善(P<0.05),α4、α7 nAChR蛋白表达水平有所回升(P<0.05);各组大鼠3种亚型nAChR的mRNA表达水平未见改变(P>0.05),灯盏乙素处理组与脑复康处理组比较各检测指标未见明显差异(P>0.05)。结论灯盏乙素可改善痴呆大鼠学习记忆能力,其机制可能与其上调nAChR表达有关。
- 郭莉莉王永林黄勇官志忠
- 关键词：灯盏乙素痴呆Β-淀粉样蛋白
