邵翠杰
- 作品数：31 被引量：83H指数：6
- 供职机构：徐州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省“青蓝工程”基金资助项目更多>>
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- 脊髓上水平ERK1/2信号转导通路在小鼠神经病理性痛维持中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的 评价脊髓上水平细胞外信号调节蛋白激酶（ERK） 1/2信号转导通路在小鼠神经病理性痛维持中的作用.方法 健康昆明小鼠64只,雌雄各半,体重18～20 g,2月龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=16）：假手术组（S组）、神经病理性痛组（CCI组）、CCI＋ U0126（丝裂原激活蛋白激酶激酶的抑制剂）组、CCI＋二甲基亚砜（DMSO）组.S组仅暴露坐骨神经但不进行结扎,其余各组采用坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）法制备神经病理性痛模型,CCI术后5d,CCI＋ U0126组和CCI＋ DMSO组分别经侧脑室注射5μg U0126（溶于5％DMSO5μl）及5％DMSO5 μl,注射时间10 s,留针20s.于术前（基础状态）、侧脑室给药前（T1）、侧脑室给药后30 min（T2）、2h（T3）、6h（T4）、12h（T5）、24h（T6）时应用von Frey纤维细丝和热辐射仪测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足反应潜伏期（TWL）.结果 与S组比较,CCI组、CCI＋ DMSO组T1-6时、CCI＋ U0126组T1时MWT降低,TWL缩短（P＜0.05）,CCI＋ U0126组T2-6时MWT和TWL差异无统计学意义（P＞0.05）；与CCI组比较,CCI＋U0126组T2-6时MWT升高,TWL延长（P＜0.05）,CCI＋ DMSO组上述各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 脊髓上水平ERK1/2信号转导通路参与了小鼠神经病理性痛的维持.
- 苗蓓殷悦周田田邵翠杰曹君利陈秋萍
- 关键词：神经痛细胞外信号调节MAP激酶类
- 加巴喷丁对糖尿病神经病理痛大鼠背根神经节Toll样受体4表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨加巴喷丁（gabapentin，GBP）对糖尿病神经病理性疼痛（diabeticneuropathicpain，DNP）大鼠背根神经节（dorsalrootganglia，DRG）T0Ⅱ样受体4（toll-likereceptor4，TLR4）表达的影响。方法108只成年健康雄性sD大鼠，采用完全随机分组法分为4组：对照组（C组）、模型组（DNP组）、生理盐水（sc）＋DNP组和GBP＋DNP组（每组27只）。观察链脲佐菌素（streptozocin，STZ）注射前1d及注射后3、7、10、14、21、28d测定缩足反射机械刺激阚值（pawwithdrawalmechanicalthreshold，PWMT）和缩足反射热辐射潜伏期（pawwithdrawalthermallatency，PWTL），SC＋DNP组和GBP＋DNP组于STZ注射15d起分别腹腔注射生理盐水或GBP50mg／kg，1次／d，连续7d，并于21、28d测定PWMT和PWTL。行为学测试完成后选择21d大鼠用免疫组化和Westernblot方法检测大鼠DRG中TLR4的表达。结果与C组比较，DNP组PWMT（3．9±0．9）g降低，PWTL[（6．1±0．8）S]缩短，DRG中TLR4蛋白的表达显著上调（P〈0．05）；与DNP组比较，SC＋DNP组大鼠在腹腔注射生理盐水后，PWMT、PWTL和TLR4蛋白的表达无明显改变（P〉0．05）；与DNP组和SC＋DNP组比较，GBP＋DNP组PWMT（8．3±0．8）g升高，PwTL[（9．9±1．2）s]延长，DRG中TLR4蛋白的表达下调（P〈0．05）。结论GBP可通过抑制DRG中TLR4表达，从而减轻大鼠DNP。
- 苗蓓殷悦周田田邵翠杰曹君利
- 关键词：加巴喷丁背根神经节TOLL样受体4
- 加巴喷丁对异氟烷镇痛和遗忘作用的影响
- 2012年
- 目的观察加巴喷丁（gabapemin。GBP）对异氟烷（isoflurane，Iso）镇痛和遗忘作用的影响。方法160只小鼠按分层随机区组设计分为镇痛组（热板法和甩尾法）和学习记忆组（避暗实验和跳台实验）2组，每种实验方法组又分为4个亚组：生理盐水组（Ns组，生理盐水灌胃，2h后腹腔注射生理盐水）、GBP组（G组，GBP25mg·kg“灌胃，2h后腹腔注射生理盐水）、ISO组（I组，生理盐水灌胃，2h后腹腔注射异氟烷）、GBP＋ISO组（GI组，GBP25mg·kg^-1。灌胃，2h后腹腔注射异氟烷）组，每组10只。热板法和甩尾法观察各组小鼠痛阈值差异，避暗实验和跳台实验观察各组小鼠潜伏期和错误次数差异。结果在热板实验和甩尾实验中，与I组相比，GI组热板痛阈（painthresholdinhot—platetest，HPPT）或甩尾潜伏期（tail—flicklatency，TFL）延长（P〈0．05或P〈0．01）；在避暗实验和跳台实验中，GBP＋ISO组较NS组潜伏期缩短、错误次数增加（P〈0．05或P〈0．01），但较I组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论加巴喷丁可增强异氟烷的镇痛作用，但25mg·kg。加巴喷丁灌胃对异氟烷遗忘作用无明显影响。
- 马涛张一肖宋致静田艳艳严涛邵翠杰王丹
- 关键词：加巴喷丁七氟烷镇痛热板法
- 胶质瘤耐药的分子机制被引量：8
- 2006年
- 恶性胶质瘤手术后化疗效果不佳,除了血-脑屏障对药物进入脑组织的阻止作用外,肿瘤细胞本身对抗肿瘤药的耐药性也是化疗失败的重要原因。体内外研究发现肿瘤耐药的分子机制很复杂,包括靶基因突变、靶基因扩增、DNA损伤修复能力差异、药物进入肿瘤细胞内浓度减少等。近年来,分子生物学研究发现,肿瘤细胞内某些基因如:MDR、MGMT、核苷酸切除修复(NER)、谷光甘肽-S-转移酶(GST)、蛋白激酶C(PKC)、错配修复(MMR)等的表达与否与其耐药密切相关,且对其研究有了很多新的进展。
- 邵翠杰史泓浏陈忠平
- 关键词：胶质瘤耐药分子机制
- NER与肿瘤耐药被引量：2
- 2005年
- 核酸切除修复(nucleotide excision repair,NER)是DNA损伤修复的主要途径,包括ERCC1-6、XPC、 XPA等因子。NER基因缺失与肿瘤易感性有关,NER修复能力与肿瘤耐药性有关。本文就NER的研究进展进行综述。
- 邵翠杰陈忠平
- 关键词：DNA损伤修复肿瘤易感性肿瘤耐药性切除修复基因缺失
- 人脑胶质瘤ERCC2 mRNA表达与化疗药物敏感性的关系被引量：1
- 2007年
- 背景与目的:以往细胞株的研究提示,核苷酸切除修复系统中的重要因子ERCC2表达与BCNU耐药相关,然而在人脑胶质瘤是否同样如此,还没有明确资料。本研究将对人脑胶质瘤临床标本进行体外药敏试验,并分析其与ERCC2表达的关系。方法:在人脑胶质瘤手术时收集新诊断的原发性胶质瘤新鲜标本61例,采用MTT法进行体外药敏试验,测定脑瘤常用化疗药DDP、BCNU、VCR和VM26的敏感性。并对收集的肿瘤标本采用实时定量RT-PCR方法检测ERCC2mRNA的表达,然后对二者结果进行相关性分析。结果:体外药物敏感性检测中,49例样本获得成功检测,成功率达到80%。体外药敏结果在49例样本中差别较大。四种化疗药物DDP、BCNU、VCR和VM26在血浆峰浓度下的肿瘤生长抑制率(IR)分别为(37.8±2.6)%、(29.7±3.1)%、(31.3±2.7)%和(40.7±2.7)%。49例肿瘤标本的ERCC2mRNA相对表达范围较广,为0.01￣10.50。相关性分析显示ERCC2表达同BCNU敏感性负相关(Spearman相关系数为-0.373,P=0.004),而与DDP、VCR以及VM26的敏感性没有统计学意义。结论:人脑胶质瘤组织中ERCC2mRNA表达与BCNU敏感性相关,但与DDP、VCR和VM26的体外敏感性无关。
- 陈华云陈芙蓉邵翠杰牟永告赛克魏大年张湘衡关皑丽陈忠平
- 关键词：BCNUERCC2核苷酸切除修复胶质瘤
- 加巴喷丁对糖尿病神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化信号转导和转录激活因子3表达的影响
- 2014年
- 目的：观察加巴喷丁（gabapentin， GBP）对糖尿病神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化信号转导和转录激活因子3（p-STAT3）表达的影响。方法80只成年健康雄性SD大鼠，随机分为正常组（Control 组）、糖尿病神经病理痛组（ DNP组）、生理盐水＋DNP组（ SC＋DNP组）和加巴喷丁＋DNP组（ GBP＋DNP组），每组20只。采用链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病神经病理痛大鼠模型；SC＋DNP组和GBP＋DNP组于STZ注射15天起分别腹腔注射生理盐水或GBP 50 mg/kg，1次/d，连续7天；采用行为学测试测定STZ注射前1天及注射后3、7、10、14、21、28天大鼠缩足反射机械刺激阈值（PWMT）和缩足反射热辐射潜伏期（PWTL），免疫组化方法检测大鼠背根神经节（DRG）中p-STAT3的表达。结果与Control 组比较， DNP组PWMT〔（3．8±0．84） g〕降低、PWTL〔（5．9±0．94） s〕缩短，DRG中p-STAT3蛋白的表达上调（P＜0．05）；与DNP组比较， SC＋DNP组大鼠在腹腔注射生理盐水后，PWMT〔（4．03±0．5） g〕、PWTL〔（6．2±0．7） s〕和p-STAT3蛋白的表达无明显改变（P＞0．05）；与DNP组和SC＋DNP组比较， GBP＋DNP组PWMT〔（8．4±0．87） g〕升高，PWTL〔（10±1．2） s〕延长， DRG中p-STAT3蛋白的表达下调（P＜0．05）。结论 GBP能减轻大鼠糖尿病神经病理痛，其机制可能与抑制p-STAT3的表达水平有关。
- 苗蓓周田田邵翠杰
- 关键词：加巴喷丁背根神经节P-STAT3
- 共刺激分子4-1BBL和B7-1在人脑胶质瘤细胞中的表达被引量：6
- 2006年
- 背景与目的:4-1BBL和B7-1为诱导和维持T细胞活化提供了重要的共刺激信号,目前被认为是提高抗肿瘤免疫的治疗靶点。本研究探讨4-BBL和B7-1在7株胶质瘤细胞系表面的表达情况。方法:用流式细胞仪检测7株胶质瘤细胞株表面的共刺激分子4-1BBL和B7-1的表达,同时用MTT法分析胶质瘤细胞系对抗癌药物长春新碱(VCR)敏感性,并分析4-1BBL的表达与耐药性的相关性。结果:发现在所检测的胶质瘤细胞表面有不同程度的表达4-1BBL,但均不表达B7-1。其中T98G和MGR1细胞表面的4-1BBL表达>30%,对VCR不敏感,UW28、SKMG1、MGR2、SF767、SKMG4细胞表面的4-1BBL表达<10%,对VCR敏感。结论:本研究所检测的胶质瘤细胞均不表达共刺激分子B7-1,但有不同程度的表达4-1BBL,并且4-1BBL高表达的胶质瘤细胞对长春新碱敏感性差。
- 牟永告彭辉张俊英邵翠杰吴长有陈忠平
- 关键词：胶质瘤4-1BBLB7-1长春新碱药敏性
- 富氢液对大鼠慢性炎性痛的影响被引量：6
- 2015年
- 目的评价富氢液对大鼠慢性炎性痛的影响。方法健康雄性SD大鼠32只，8～10周龄，体重200～250g，采用随机数字表法，将其分为4组（n=8）：对照组（C组）、完全弗氏佐剂组（CFA组）、富氢液组（H2组）和完全弗氏佐剂＋富氢液组（CFA＋H2组）。CFA组和CFA＋H2组采用左后肢足底注射完全弗氏佐剂100μl的方法制备大鼠慢性炎性痛模型。H2组和CFA＋H2组于造模后1d开始腹腔注射0．6mmol／L富氢液5ml／kg，1次，d，连续7d；其余2组腹腔注射等容量生理盐水。分别于造模前1d和造模后1、3、7d时，测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）；于造模后7d痛阈测定结束后处死大鼠，取L4-5，节段脊髓组织，采用Westernblot检测核因子E2相关因子2（Nrf2）和血红素氧合酶-1（HO-1）的表达。结果与C组比较，H，组MWT、TwL和脊髓组织Nrf2和HO-1的表达差异无统计学意义（P〉0．05），CFA组和CFA＋H2组造模后各时点MWT降低，TWL缩短，脊髓组织Nrf2和HO-1的表达上调（P〈0．05）；与CFA组比较，CFA＋H2组造模后各时点MWT升高，TWL延长，脊髓组织Nrf2和HO-1的表达上调（P〈0．05）。结论 富氢液可减轻大鼠慢性炎性痛，其机制与激活脊髓Nrf2／ARE信号通路有关。
- 宋潇张婷邵翠杰张励才
- 关键词：氢疼痛炎症
- 丙戊酸对胶质瘤细胞株T98-G体外作用实验研究被引量：3
- 2009年
- 目的研究抗癫痫常用药物丙戊酸（2-propylpentanoic acid，VPA）临床治疗浓度对人脑胶质瘤细胞株T98-G增殖抑制、细胞周期及组蛋白乙酰化的影响，并探讨其意义。方法四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测VPA对胶质瘤细胞株T98-G的细胞毒性作用；流式细胞术检测其对细胞周期动力学及其对细胞凋亡的影响；Western blot法检测胶质瘤细胞株在VPA处理后乙酰化组氨酸H3（Acetyl—Histone H3）、乙酰化组氨酸H4（Acetyl—Histone H4）的表达量变化。结果丙戊酸对胶质瘤细胞株T98-G具有抑制增殖作用，随着药物浓度的增加，抑制作用增强；临床常用浓度（1．0mmol／L）VPA能够对细胞周期动力学产生影响，S期细胞减少，而G1期、G2／M期细胞增加；Aceyl—HistoneH3、Aceyl—His／oneH4蛋白表达量明显上调。结论VPA能够抑制胶质瘤细胞生长，引起细胞周期阻滞，其作用可能与其抑制组蛋白去乙酰化酶活性有关。
- 邵翠杰陈芙蓉关皑丽陈忠平
- 关键词：神经胶质瘤丙戊酸细胞周期细胞凋亡
