邢艳秋
- 作品数：84 被引量：253H指数：8
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部临床学科重点项目山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 磷酸肌酸治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效及其对心力衰竭标志物的影响研究被引量：14
- 2020年
- 背景近年来,半乳糖凝集素3(Galectin-3)、ST2蛋白、和肽素(Copeptin)等新型生物学标志物对心力衰竭预后的评估价值逐渐得到认可,而外源性磷酸肌酸可促进三磷酸腺苷的转运及利用,改善心肌能量代谢,但其对老年慢性心力衰竭的作用尚不完全清楚。目的观察外源性磷酸肌酸治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效及其对心力衰竭标志物的影响。方法选取2014年3月—2016年6月在山东大学齐鲁医院老年心血管内科、心内科、急诊心内科住院治疗的老年慢性心力衰竭患者80例,根据住院编号并采用随机数字表余数法分为对照组和磷酸肌酸组,每组40例。磷酸肌酸组中2例患者治疗期间因个人原因退出试验。对照组患者给予慢性心力衰竭标准药物治疗方案,磷酸肌酸组患者在对照组基础上给予磷酸肌酸治疗;两组患者均连续治疗7 d。比较两组患者临床疗效、治疗前后血清心力衰竭标志物〔包括N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、Galectin-3、ST2蛋白及Copeptin〕水平差值,并比较不同纽约心脏病协会(NYHA)分级患者血清心力衰竭标志物水平;心力衰竭标志物与老年慢性心力衰竭患者NYHA分级的相关性分析采用Spearman秩相关分析。结果磷酸肌酸组患者临床疗效优于对照组(P<0.05)。磷酸肌酸组患者治疗前后血清NT-proBNP、Galectin-3、ST2蛋白、Copeptin水平差值大于对照组(P<0.05);不同NYHA分级患者治疗前血清NT-proBNP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);NYHA分级Ⅳ级患者血清Galectin-3、ST2蛋白、Copeptin水平高于Ⅲ级(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,治疗前血清Galectin-3(rs=0.775)、ST2蛋白(rs=0.347)、Copeptin(rs=0.278)水平与老年慢性心力衰竭患者NYHA分级呈正相关(P<0.05),而治疗前血清NT-proBNP水平与老年慢性心力衰竭患者NYHA分级无直线相关关系(rs=0.062,P>0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意�
- 李雪辉邢艳秋张霞陈焕芹王志浩宋一平张珍凌明英
- 关键词：心力衰竭磷酸肌酸N末端脑钠肽前体半乳糖凝集素3和肽素
- 三维彩色室壁运动技术的临床研究被引量：9
- 1997年
- 为了探讨彩色室壁运动技术（ＣＫ）三维重建的方法学并检验这一新技术定量室壁运动的可靠性，在２５例患者中进行了多平面经食管左室两维超声和ＣＫ技术的检查，利用自制的计算机软件对左室腔容积和ＣＫ图像进行三维重建，结果显示：左室三维ＣＫ技术可立体显示左室的室壁运动幅度，左室三维重建法测量的心搏量与左室ＣＫ体积高度相关（ｒ＝０．９２，Ｐ值＜０．００１），表明三维ＣＫ技术是定量分析室壁运动幅度的可靠方法。
- 张运邢艳秋季晓平郑昭伦卜培莉张薇葛志明王旭钟敬泉
- 关键词：超声心动描记术彩色室壁运动
- 氨氯地平贝那普利片(Ⅱ)降低家庭自测血压的跟踪随访研究被引量：6
- 2022年
- 目的:评价单片复方制剂氨氯地平贝那普利片(Ⅱ)治疗原发性高血压患者的降压效果和对靶器官的保护作用。方法:在山东大学齐鲁医院招募50例原发性高血压患者。患者洗脱2周后,口服氨氯地平贝那普利片(Ⅱ)1片,每天1次,治疗6个月。患者分别于每天清晨7点和晚上8点测量坐位血压,观察治疗前后的血压、空腹血液和尿液相关化验指标及超声心动图中心脏结构和功能的变化。结果:治疗6个月后,患者的清晨及夜间的家庭自测血压明显下降,数据差异有统计学意义(P<0.01);治疗后的尿蛋白肌酐比值水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后的左室舒张早期血流峰值速度(E)与二尖瓣环根部舒张早期峰值速度(e′)比值(E/e′)、左室质量指数、室间隔厚度、左室后壁厚度、左房收缩末期内径、左心室舒张末期内径的水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);治疗6个月后的血糖水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。所有患者在随访期间未出现严重不良反应。结论:氨氯地平贝那普利片(Ⅱ)不仅降压疗效显著,而且对心脏、肾脏有保护作用,值得临床推广。
- 李雪辉吴易耕张珍丁文静唐聪敏宋一平凌明英杨雪纯邢艳秋
- 关键词：原发性高血压家庭自测血压
- 经食管超声对胸主动脉解剖与功能的研究被引量：2
- 1998年
- 目的探讨国人胸主动脉解剖与功能特点及影响因素。方法应用多平面经食管超声技术，测量正常组１３４名和高血压病组４２例受试者的胸主动脉舒张期内径（Ｄｄ）、收缩期内径（Ｄｓ）、Ｄｄ与Ｄｓ之差（ΔＤ）、内膜－中层厚度（ＩＭＴ），计算ＰＥＴＥＲＳＯＮ′Ｓ弹性指数（Ｅｐ）、ＹＯＵＮＧ′Ｓ弹性指数（Ｅｓ）、胸主动脉僵硬度（β）。结果正常组中不同年龄段各项测定值差异有显著意义，年龄与Ｄｄ、Ｄｓ、ＩＭＴ、Ｅｐ、Ｅｓ及β呈显著正相关。男女比较，男性Ｄｄ、Ｄｓ增大，ＩＭＴ增厚。高血压病组与对照组比较，各测定值差异有显著意义（Ｐ＜００５～００１）。结论年龄增大和高血压使胸主动脉内径增大，内膜增厚，顺应性下降，僵硬度增大，男性性别主要影响内径和内膜厚度。
- 张薇张学义张运黎莉朱式娟季晓平钟明白晨邢艳秋宋平
- 关键词：胸主动脉经食管超声TEE动脉粥样硬化
- 三维超声成像的方法学和临床应用研究
- 2006年
- 王新房张梅谢明星王勇李治安张薇吕清邢艳秋陈汉荣季晓平
- 关键词：三维超声成像图像显示数据采集图像重建多种疾病周围血管
- 丙丁酚稳定和消退动脉粥样硬化的实验研究被引量：1
- 2002年
- 目的 :观察丙丁酚消退和稳定动脉粥样硬化 (AS)斑块的作用并探讨金属蛋白酶 (MMP1)及其组织抑制物 (TIMP1)的表达。方法 :在AS兔 ,给予丙丁酚治疗 12周。对动脉粥样硬化血管进行病理学及免疫组织化学检查 ,用RT PCR测定组织胶原I、MMP1和TIMP1的mRNA表达。结果 :丙丁酚可显著降低血脂 ,显著消退AS斑块 ;治疗后的胶原I、MMP1和TIMP1的mRNA表达水平均下降 ,其中MMP1的表达下降有统计学意义。结论 :丙丁酚有消退AS斑块的作用 ,通过减少MMP1表达 ,相对减小MMP1 TIMP1的表达比例 ,起到稳定斑块的作用。
- 张园园张运张梅王振光高月花李秀昌邢艳秋
- 关键词：丙丁酚动脉粥样硬化
- 声学密度定量检测股动脉粥样斑块的临床研究被引量：8
- 2000年
- 目的 应用声学密度定量技术(AD)检测正常股动脉管壁及不同类型粥样斑块的声学定量参数。方法 对59例冠心病人及30例正常对照的无斑块部位股动脉管壁及粥样斑块进行AD检测。结果 冠心病组(CAD)和正常对照组患者的股动脉无斑块部位在管腔内血液、内中膜及外膜的AD值均无显著性差异;AD可定量诊断粥样斑块的脂质沉积(2471±319dB)、纤维化(3575±51dB)、钙化(4426±478dB)。结论 AD可为动脉粥样硬化斑块的组织定征提供实时、客观的定量依据。
- 张园园张运张梅高月花邢艳秋钟明王真岳欣
- 关键词：动脉粥样硬化股动脉声学密度定量
- 应用动态血压监测仪及人体成分分析仪观察氨氯地平贝那普利片(Ⅱ)对原发性高血压患者的疗效
- 2024年
- 目的 评价动态血压监测仪及人体成分分析仪在氨氯地平贝那普利片(Ⅱ)治疗原发性高血压患者疗效中的作用。方法 110例原发性高血压患者,入组前停用既往所有降压药,洗脱期间,饮食方式不变。2周之后接受氨氯地平贝那普利片(Ⅱ)治疗,监测并比较患者治疗前后动态血压参数(白天、夜间、24 h的收缩压和舒张压)、平滑指数、人体成分[骨骼肌质量、脂肪含量、骨骼肌质量指数(SMI)]。结果 治疗后,白天、夜间、24 h的收缩压分别为(132.58±11.22)、(120.23±12.83)、(126.10±8.11)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),均低于治疗前的(148.36±10.42)、(133.11±12.91)、(142.26±10.15)mm Hg,舒张压分别为(75.65±11.96)、(68.31±9.10)、(71.40±8.70)mm Hg,均低于治疗前的(85.03±10.98)、(77.85±10.84)、(83.92±9.89)mm Hg,治疗后的平滑指数(2.00±0.23)高于治疗前的(1.21±0.26),差异具有统计学意义(P<0.01)。患者治疗后的骨骼肌质量(35.75±6.84)kg、SMI(8.38±0.51)kg/m2均高于治疗前的(25.15±6.58)kg、(7.95±0.44)kg/m2,脂肪含量(18.83±4.15)kg低于治疗前的(23.12±4.51)kg,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 氨氯地平贝那普利片(Ⅱ)能有效平稳地降低原发性高血压患者的动态血压,且增加骨骼肌质量、降低脂肪含量,优化人体成分,值得临床推广。
- 唐聪敏闫荣李雪辉丁文静邢艳秋
- 关键词：原发性高血压动态血压
- 老年隐性高血压患者中心动脉压与脉搏波传导速度的相关性研究被引量：12
- 2012年
- 目的探讨老年隐性高血压患者中心动脉压及增强指数与脉搏波传导速度(PWV)的相关性。方法选择临床诊断血压正常者250例,根据血压诊断标准分为血压正常(正常组)169例和隐性高血压(隐性组)81例,及高血压患者(高血压组)150例。监测24 h动态血压。并采用大动脉测量仪测量中心动脉压及其反射波;采用PWV测定仪测量颈桡动脉PWV(crPWV)。结果隐性组中心动脉收缩压、中心动脉舒张压、中心脉压、平均收缩压、平均舒张压、收缩末压、增强压、crPWV明显高于正常组,明显低于高血压组(P<0.05,P<0.01)。多元线性回归分析显示,中心动脉收缩压、中心脉压、LDL-C是crPWV的主要影响因素(β=0.268、β=0.313、β=0.311,P<0.01)。结论老年隐性高血压患者中心动脉压及增强指数明显升高,提示动脉弹性下降,中心动脉收缩压、中心脉压、LDL-C是影响动脉僵硬度的主要危险因素。
- 寇学俊邢艳秋路方红刘振东胡小亮
- 关键词：高血压血压动脉硬化
- 磷酸肌酸后处理联合缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：3
- 2013年
- 目的探讨磷酸肌酸后处理联合缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌损伤的影响。方法取健康、雄性、清洁级Wistar大鼠45只,体重260～290 g。随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPost组)、磷酸肌酸后处理+缺血后处理组(Pcr+IPost组,于再灌注5 min前给予Pcr 200 mg/kg),均给予心肌缺血30 min,再灌注120 min处理。分别于再灌注2 h后测量各组血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、髓过氧化物酶(MPO),检测缺血心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,TTC染色测定心肌梗死面积。结果 IPost组血清CK、LDH、MPO活性和心肌MDA活性以及心肌梗死面积显著低于I/R组(P<0.05),Pcr+IPost组血清CK、LDH、MPO活性和心肌MDA活性以及心肌梗死面积与IPost组比较进一步降低(P<0.05);IPost组心肌组织SOD活性显著高于I/R组,(P<0.05),Pcr+IPost组SOD活性较IPost组进一步升高(P<0.05)。结论磷酸肌酸后处理组联合缺血后处理组可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,两者起到很好的协同作用,其机制可能与抑制氧自由基产生和中性粒细胞的炎性浸润有关。
- 张会珍邢艳秋章萌肖冬王慧寇学俊
- 关键词：心肌再灌注损伤缺血后处理磷酸肌酸
