赵超莉
- 作品数:16 被引量:79H指数:6
- 供职机构:武汉大学更多>>
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- 电烧伤和热力烧伤患者血清微小RNA表达谱分析被引量:1
- 2017年
- 目的探讨电烧伤患者、热力烧伤患者和健康人血清中微小RNA的差异表达及其意义。方法选择笔者单位2015年6—8月收治的符合入选标准的电烧伤患者、热力烧伤患者各3例,另选择3名健康成年志愿者,取全血分离血清并分为电烧伤组、热力烧伤组、正常对照组。Trizol法提取血清总RNA,利用微小RNA芯片技术筛选3组间差异表达(差异表达比值大于或等于2.000、小于或等于0.500)的微小RNA,对差异表达的微小RNA进行聚类和韦恩图分析,对差异表达明显的微小RNA(差异表达比值大于或等于5.000、小于或等于0.500)行京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路功能富集分析。结果3组血清间差异表达微小RNA共220个。电烧伤组和热力烧伤组血清微小RNA表达谱与正常对照组不同。与正常对照组比较,电烧伤组血清有59个差异表达改变倍数大于2.000倍的微小RNA,其中50个表达上调,9个表达下调;热力烧伤组血清有40个差异表达改变倍数大于2.000倍的微小RNA,其中21个表达上调,19个表达下调。与热力烧伤组比较,电烧伤组血清有167个差异表达改变倍数大于2.000倍的微小RNA。与正常对照组比较,热力烧伤组血清特异表达微小RNA 17个,电烧伤组血清特异表达微小RNA 26个。KEGG信号通路功能富集分析显示,与正常对照组比较,电烧伤组血清差异表达明显的微小RNA参与胰岛素分泌信号通路、致心律失常型右心室心肌病信号通路、肥厚型心肌病信号通路、谷氨酸能突触信号通路、钙离子信号通路、环磷酸腺苷信号通路、甘油磷酸酯代谢途径、嘧啶代谢途径、血清素激活突触信号通路等;热力烧伤组血清差异表达明显的微小RNA参与肿瘤转录失调信号通路、肿瘤蛋白聚糖和肿瘤相关微小RNA信号通路、长时程增强效应信号通路、柠檬酸循环信号通路、TNF信号通路、黏着斑�
- 阮琼芳蒋梅君叶子青赵超莉谢卫国
- 关键词:基因表达谱热力烧伤微小RNA
- 21例瘢痕癌患者诊疗分析被引量:7
- 2014年
- 目的 了解瘢痕癌患者的临床特征及诊疗方法. 方法 回顾性分析2007年1月—2013年1月笔者单位收治的21例瘢痕癌患者的临床资料,统计其年龄、性别、致伤原因、原发病发展至瘢痕癌的时间、溃疡持续时间、病变部位、溃疡区面积、溃疡区症状、术前细菌学培养结果、组织病理学类型、癌细胞分化程度、侵袭深度、治疗方法以及预后情况. 结果 (1)21例瘢痕癌患者年龄为19 ~74(47±13)岁,男女比例约为0.9∶1.0.(2)原发病以火焰烧伤、热液烫伤为主,分别为12例占57.1%、7例占33.3%;原发病发展至瘢痕癌的时间为10 ~56(40±14)年.(3)12例患者的瘢痕溃疡持续时间超过1年,占57.1%.(4)病变部位常见于四肢、头面部,分别为13例占61.9%、6例占28.6%.(5)溃疡区面积为0.25 ~ 74.25(39±25)cm2.多数患者溃疡区出现恶臭分泌物、出血、疼痛加剧、溃疡面积逐渐扩大现象.(6)术前细菌学培养显示,16例患者创面分泌物培养呈阳性,占76.2%;血培养结果均为阴性.(7)组织病理学观察显示,20例患者为鳞状细胞癌、1例患者为基底细胞癌,分化程度以高、中分化为主,近40%患者的癌细胞侵袭至皮下组织或更深.(8)患者均采用手术治疗,其中11例患者切除病灶后行自体皮移植术、5例患者切除病灶后行皮瓣修复术、5例患者行截肢术.12例患者术后接受康复治疗,占57.1%.本组2例癌细胞肺部转移患者接受化学治疗.(9)术后大多数皮瓣或皮片存活良好,少数未成活者经再次植皮修复.随访6个月~5年,4例患者复发瘢痕癌,其中2例死亡;其余患者存活良好. 结论 笔者单位收治瘢痕癌多为鳞状细胞癌.对瘢痕溃疡病程长、反复发作的患者,应考虑病理学确诊.目前手术切除仍是治疗瘢痕癌的首选方法;瘢痕癌切除术后应定期随访,监测癌变是否复发转移.
- 叶子青谢卫国龙忠恒王晖刘淑华谢琼慧赵超莉张佳
- 关键词:皮肤瘢痕
- 严重烧伤早期大鼠心肌组织微小RNA-126的表达变化及其与心肌损害的关系被引量:2
- 2015年
- 目的观察严重烧伤早期大鼠心肌组织中微小RNA-126与血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)的表达变化以及两者的相关性,并在细胞水平验证微小RNA-126与心肌损害的关系。方法(1)将48只SD大鼠按照随机数字表法分为假伤组8只(致假伤,不予补液)和烧伤组40只(背部造成30%TBSAⅢ度烫伤,以下称烧伤,伤后经腹腔注射乳酸林格液)。假伤组伤后1h收集腹主动脉血,之后处死大鼠取左心室组织;伤后3、6、12、24、48h,烧伤组分别取8只大鼠采集腹主动脉血,之后处死大鼠取左心室组织。实时荧光定量RT—PCR法检测心肌组织中微小RNA-126的表达水平,ELISA法检测血清cTnI水平。(2)将大鼠心肌细胞株H9C2细胞按随机数字表法分为正常对照组(常规培养)、刺激组、阴性转染+刺激组、转染+刺激组。刺激组将细胞置于含体积分数10%烧伤大鼠血清的DMEM培养液中行缺氧处理24h;阴性转染+刺激组、转染+刺激组分别用微小RNA模拟物阴性对照、微小RNA-126模拟物转染细胞24h后,同刺激组处理。其中烧伤大鼠血清来源于实验(1)伤后6h留取血清。实时荧光定量RT—PCR法检测心肌细胞中微小RNA-126表达(样本数为3),用细胞计数试剂盒8检测心肌细胞活力(样本数为4,数据以吸光度值表示),流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率(样本数为3)。对数据行单因素方差分析、LSD—t检验,对大鼠心肌组织微小RNA-126表达与血清cTnI水平行直线相关分析。结果(1)与假伤组伤后1h比较,烧伤组伤后各时相点大鼠心肌组织微小RNA-126表达水平均明显降低(t值为5.68~9.79,P值均小于0.01),其中伤后24h达最低值(0.40±0.08);与假伤组伤后1h比较,烧伤组伤后各时相点大鼠血清cTnI水平均明显升高(t值为6.68~12.79,P值均小于0.01),其中伤后12h达峰值[(1035±177)pg/mL]。�
- 谢琼慧叶子青陈斓赵超莉阮琼芳谢卫国
- 关键词:烧伤肌钙蛋白I细胞活力
- 微小RNA-21对缺血缺氧大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量:4
- 2014年
- 目的探讨微小RNA.21对缺血缺氧所致大鼠心肌细胞凋产的影响,并分析其可能的作用机制。方法(I)取大鼠心肌细胞株H9C2加入低糖无血清DMEM培养液模拟缺血环境,将细胞镫于气体成分为体积分数l%氧气、5%二氧化碳和94%氮气的i气培养箱中进行缺氧培养。实时荧光定量RT—PCR检测正常心肌细胞和缺血缺氧刺激6、24h心肌细胞中微小RNA-21的表达。(2)另取心肌细胞株H9C2按随机数字表法分为4组。正常对照组:不进行任何处理,常规培养;单纯缺咀缺氧组:行单纯缺血缺氧处理24h;阴性转染+缺血缺氧组:转染微小RNA模拟物阴性对照24h后,给予缺血缺氧处理24h;微小RNA-2l+缺血缺氧组:转染微小RNA-2l模拟物24h后,给予缺虹缺氧处理24h。后3组均于处理完毕后立即进行如下检测,正常对照组于同时相点收集细胞进行检测。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别测定心肌细胞程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的mRNA和蛋白表达水平。本实验样本数为6或3。对数据行单因素方差分析和LSD-t检验。结果(1)正常心肌细胞和缺血缺氧刺激6、24h心肌细胞微小RNA-2l的相对表达量分别为1.09±0.17、0.75±0.08、0.67±0.08(F=11.280,P=0.009)。与正常心肌细胞比较,缺血缺氧处理24(t=4.461,P=0.004)、6h(t=3.642,P=0.011)的心肌细胞中微小RNA-21表达均下渊,且前者更明最。故后续实验细胞缺血缺氧处理均为24h。(2)正常对照组心肌细胞凋亡率为(3.5±0.7)%。缺血缺氧处理24h,单纯缺血缺氧组、阴性转染+缺血缺氧组及微小RNA-21+缺血缺氧组心肌细胞凋亡率分别为(17.3±3.2)%、(16.4±3.0)%、(7.6±2.0)%(F=15.176,P=0.001)。与正常对照组比较,单纯缺虹缺氧组心肌细胞凋亡率明显升高(t=5.64l,P�
- 谢琼慧赵超莉叶子青杨飞阮琼芳谢卫国
- 关键词:细胞系细胞凋亡微小RNA-21程序性细胞死亡因子4
- 大鼠单侧肢体高压电击伤模型的建立被引量:9
- 2008年
- 目的建立供实验研究的大鼠单侧肢体高压电击伤模型。方法采用自制电击伤装置,设定电压1KV,选择电击时间0.01s(A组)、0.1s(B组)、1s(C组),分组对大鼠右侧后肢电击,观测各组大鼠肢体创口大小、深度、肉眼及镜下创面变化、转归。结果电击伤后肢体即形成数倍于小电极板面积的创口,并在3d内渐进性扩大(P<0.01);伤后7d,创口损伤趋于稳定,各组创口面积、损伤程度及伤后10d创口深度比较均为C组>B组>A组(P<0.01),HE染色示血管、肌肉等组织损伤程度沿电流走形分布,距电击部位越近损伤越重,各组血管损伤范围明显大于其他组织。结论本模型复制成功,大鼠肢体形成损伤稳定,可复制性好;在不同时间电击作用下,各组肢体组织损伤程度及转归不同,适用于不同目的肢体高压电击伤实验研究。
- 张伟谢卫国赵超莉谭红王德运刘淑华
- 关键词:高压电击伤
- 电烧伤大鼠血清诱导单核细胞分泌VEGF对单核-内皮细胞黏附作用的影响
- 2015年
- 目的:观察电烧伤大鼠血清诱导的单核细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的水平,探讨其对单核细胞与血管内皮细胞黏附作用的影响。方法:制做电烧伤大鼠模型,制备电烧伤大鼠血清,同时制备正常大鼠血清作为对照。采用夹心ELISA法检测正常大鼠血清和电烧伤大鼠血清中VEGF及其可溶性受体s Flt-1含量。按照随机数字表法将人单核细胞株THP-1细胞分为正常血清组和电烧伤血清组,ELISA法检测2组细胞上清液中VEGF和s Flt-1含量。按照随机数字表法将人单核细胞株THP-1细胞分为正常血清组、烧伤血清组、正常血清+阻断剂组和烧伤血清+阻断剂组。取培养3 h、6 h的THP-1细胞,加入单层血管内皮细胞株EA.hy926细胞,行单核-内皮细胞黏附检测。结果:大鼠电烧伤后血清VEGF水平较正常大鼠显著增加,s Flt-1水平较正常大鼠明显减少。电烧伤血清诱导THP-1细胞分泌VEGF,s Flt-1水平随之减少。电烧伤血清可促进单核细胞与内皮细胞的黏附作用,s Flt-1可抑制电烧伤血清诱导的单核细胞与内皮细胞的黏附作用。结论:电烧伤大鼠血清诱导单核细胞分泌VEGF,从而促进单核-内皮细胞黏附。阻断VEGF的生物学效应,可有效抑制单核-内皮细胞的黏附。
- 阮琼芳赵超莉叶子青谢琼慧谢卫国
- 关键词:电烧伤单核细胞内皮细胞
- 护创膜在兔微粒皮移植术中的作用研究被引量:3
- 2012年
- 目的了解猪腹膜制作的生物护创膜覆盖微粒皮移植创面的效果。方法将20只新西兰兔按照随机数字表法分为10对,每对2只兔同时于背部左右侧对称部位分别切取1块圆形全厚皮片(直径为5cm),由此形成2个全层皮肤缺损创面,取1只兔2块全厚皮片中1块的1/5剪成0.2~0.5mm皮粒,均匀播撒于自身2个全层皮肤缺损创面(微粒皮面积:创面面积=1:10)。随后将每只免的2个创面按照随机数字表法分为实验组和对照组,分别覆盖由猪腹膜制成的生物护创膜及成对兔中,另1只兔剩余的1块异体皮。术后1~4周观察创面大体情况;术后3、4周计算创面愈合率;记录创嘶愈合时间。术后1~4周取覆盖物及创面组织行组织学观察。对数据进行配对,检验结果术后1周实验组生物护创膜与移植床贴附紧密,尤明显炎症反应;对照组异体皮成活良好。术后2周2组创面覆盖物均与创面贴附紧密,但较术后1周下燥、颜色加深。术后3周2组部分覆盖物干枯分离,其下创面愈合;术后4周2组创面基本愈合,外观无明显差异。实验组与对照组术后3剧创面愈合书分别为(92.8±6.2)%和(91.3±7.3)%,术后4周创面愈合率分别为(98.1±2.3)%和(97.0±4.6)%,组问比较差异均无统计学意义(t值分别为O.54、O.38,P值均大于0.05)。实验组与对照组创面愈合时间分别为(25.0±3.9)、(24.8±2.3)d,组问比较差异兀统计学意义(t=0.82,P〉0.05)。组织学观察显示,术后1、2周2组创面均见炎性细胞浸润及血管增生,微粒皮成活许扩增。术后3、4周2组覆盖物均逐步退变坏死、分离,其下盯见表皮细胞覆盖全部创面。结论乍物护创膜覆盖微粒皮移植创面,能够保护自体皮粒成活并逐步扩展修复创面,其效果与异体皮相当,是一种可供临床选用的新型生物材料�
- 张卫东谢卫国赵超莉王辉刘淑华叶子青
- 关键词:烧伤微粒皮
- 低分子量肝素对电烧伤大鼠血管损伤与炎症反应的影响被引量:5
- 2014年
- 目的观察低分子量肝素(LMWH)对电烧伤大鼠血管损伤以及炎症反应的影响。方法取60只Wistar大鼠,用自制调压器和变压器制成右后肢内侧中段(电流出口)约0.5cm×0.5cm大小Ⅲ-Ⅳ度电烧伤模型,伤后即刻以20g/L磺胺嘧啶银糊剂外涂创面后暴露,每日观察创面情况。按随机数字表法将致伤后大鼠分为LMWH组与对照组,每组30只。LMWH组从致伤日起每日腹壁皮下注射LMWH1U/g,每天2次;对照组不行其他处理。伤后3、5、10d,2组分别处死10只大鼠,在创面及创周损伤组织取样约1.0cm×0.5cm并同时心脏采血,分别行HE、Masson、醛品红染色,观察病理变化及血栓形成情况,计算血栓形成率;ELISA法检测血清中TNF-α及内皮素1含量;RT-PCR法检测损伤组织巾TNF-α mRNA表达。对数据行Levene齐性检验、析因设计方差分析、LSD-t检验、SNK-q检验、FriedmanM非参数检验。结果(1)电烧伤后大鼠伤肢红肿明显,深达肌肉及骨质。与对照组比较,LMWH组大鼠各时相点红肿消退稍快,炎症反应较轻。(2)组织学观察见损伤组织坏死,大量炎性细胞浸润;组织内血管扩张,淤血及血栓形成,血管内皮细胞肿胀、坏死及脱落。2组大鼠损伤组织巾均可见血管壁结构破坏、弹力纤维断裂、内弹力膜僵直等病变。以上病变随时间推移逐渐好转,LMwH组伤后5、10d情况好于对照组。(3)LMWH组大鼠血栓形成率总体明履低于对照组(处理因素主效应F=4.921,P〈0.05)。LMWH组大鼠伤后3、10d血栓形成率分别为(0.07±0.11)%、(0.03±0.05)%,明显低于对照组的(0.16±0.15)%、(0.13±0.18)%(t值分刖为2.17、2.07,p值均小于0.05)。LMWH组大鼠伤后10d血栓形成率低于本组伤后3d(t=3.61,P〈0.05)。(4)LMWH组大鼠血清TNF-α、内皮素1含量总体明届低于对照组(处理凶素主效应
- 蒋南红谢卫国王晖金冬梅谭红赵超莉
- 关键词:烧伤肝素低分子量肿瘤坏死因子Α内皮素1
- 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路在电烧伤大鼠血清诱导单核-内皮细胞黏附中的作用被引量:1
- 2014年
- 目的 观察磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)通路在电烧伤大鼠血清诱导的单核细胞中的变化,探讨其在单核细胞与血管内皮细胞黏附中的作用. 方法 取64只清洁级SD大鼠制作电烧伤模型,制备电烧伤大鼠血清;取24只大鼠不作处理,制备正常大鼠血清.(1)常规培养人单核细胞株THP-1细胞,按照随机数字表法将对数生长期细胞分为正常血清组(将细胞重新悬浮于含体积分数20%正常大鼠血清的RPMI 1640培养液中)和烧伤血清组(将细胞重新悬浮于含体积分数20%电烧伤大鼠血清的RPMI 1640培养液中),每组设6个复孔.正常血清组于培养24 h,烧伤血清组于培养3、6、24 h,观察THP-1细胞形态,双抗体夹心ELISA法测定2组细胞上清液中TNF-α含量.2组均于培养3、6、24 h收集细胞,蛋白质印迹法检测Akt活化状态.(2)另取THP-1细胞按照随机数字表法分为4组:正常血清组、烧伤血清组,2组各自培养方法同前;正常血清+阻断剂组、烧伤血清+阻断剂组,在正常血清组、烧伤血清组的培养液中加入渥曼青霉素100 nmol/L,余培养方法同前.每组设6个复孔.取培养3、6h的THP-1细胞,加入单层人血管内皮细胞株EA.hy926细胞,行单核-内皮细胞黏附检测.对数据行单因素方差分析、LSD-£检验. 结果 (1)正常血清组培养24 h,THP-1细胞呈悬浮生长、形态一致.烧伤血清组培养3h,细胞膜完整,细胞形态不规则;培养6h细胞大小不一,细胞膜与细胞质膨胀;培养24 h细胞膜破裂,细胞死亡.正常血清组培养24 h和烧伤血清组培养3、6、24 h,THP-1细胞上清液中TNF-α含量分别为(38.5±1.4)、(75.1±1.5)、(91.5±1.8)、(117.0±1.4)pg/mL,总体比较差异明显(F=1 415.306,P<0.01).烧伤血清组培养3、6、24 h THP-1细胞上清液中TNF-α含量均明显高于正常血清组培养24 h(£值分别为29.614、42.852、63.485,P值均小于0.01).烧伤血清组培养3�
- 阮琼芳赵超莉叶子青张卫东谢琼慧谢卫国
- 关键词:磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶类血清单核细胞内皮细胞
- 微小RNA-21在大鼠严重烫伤早期心肌组织中的表达变化及作用机制被引量:1
- 2014年
- 目的 观察大鼠严重烫伤早期心肌组织中微小RN A-21以及程序性细胞死亡因子4 (PDCD4)的表达变化,在细胞水平验证两者关系,初步探讨微小RN A-21参与大鼠严重烫伤早期心肌损害的分子机制,方法 (1)将40只SD大鼠按随机数字表法分为假伤组8只(致假伤)和烫伤组32只(背部致30% TBSAⅢ度烫伤),假伤组伤后不予补液,lh后处死取左心室组织;烫伤组伤后经腹腔注射乳酸林格液,于伤后3、6、12、24 h分别处死8只大鼠取左心室组织.实时荧光定量RT-PCR法检测心肌组织中微小RNA-21的表达水平,蛋白质印迹法检测心肌组织中PDCD4蛋白表达,(2)取大鼠心肌细胞株H9C2按随机数字表法分为微小RNA-21拮抗剂组(转染微小RNA-21拮抗剂)和转染对照组(转染微小RNA拮抗剂阴性对照),转染后48 h实时荧光定量RT-PCR法和蛋白质印迹法分别测定心肌细胞PDCD4的mRNA和蛋白表达水平,对数据行单因素方差分析、ISD-t检验、两独立样本t检验,对大鼠心肌组织微小RNA-21表达与PDCD4蛋白水平行直线相关分析,结果 (1)假伤组伤后lh及烫伤组伤后3、6、12、24 h大鼠心肌组织微小RNA-21的相对表达量分别为0.96±0.13、0.44±0.08、0.42 ±0.10、0.33±0.07、0.61±0.10(F=27.331,P<0.001),与假伤组伤后1h比较,烫伤组伤后3、6、12、24 h心肌组织微小RNA-21水平均明显下降(t值为4.558~9.410,P值均小于0.01),假伤组伤后1h及烫伤组伤后3、6、12、24 h大鼠心肌组织PDCD4蛋白的相对表达量分别为0.44±0.05、0.60±0.09、0.92±0.15、0.86±0.11、0.57±0.10(F=8.622,P=0.003),其中烫伤组伤后6、12 h表达量显著高于假伤组伤后1 h(t值分别为4.968和4.122,P值均小于0.01).烫伤组大鼠各时相点心肌组织微小RN A-21表达水平与PDCD4蛋白表达水平呈明显负相关(r=-0.572,P=0.026),(2)微小RNA-21拮抗剂组心肌细胞PDCD4的mRNA和蛋白的相对表达量分�
- 谢琼慧赵超莉叶子青杨飞阮琼芳谢卫国
- 关键词:烧伤心肌缺血微小RNA-21程序性细胞死亡因子4