赵超莉
- 作品数：16 被引量：79H指数：6
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- 电烧伤和热力烧伤患者血清微小RNA表达谱分析被引量：1
- 2017年
- 目的探讨电烧伤患者、热力烧伤患者和健康人血清中微小RNA的差异表达及其意义。方法选择笔者单位2015年6—8月收治的符合入选标准的电烧伤患者、热力烧伤患者各3例，另选择3名健康成年志愿者，取全血分离血清并分为电烧伤组、热力烧伤组、正常对照组。Trizol法提取血清总RNA，利用微小RNA芯片技术筛选3组间差异表达（差异表达比值大于或等于2.000、小于或等于0.500）的微小RNA，对差异表达的微小RNA进行聚类和韦恩图分析，对差异表达明显的微小RNA（差异表达比值大于或等于5.000、小于或等于0.500）行京都基因和基因组百科全书（KEGG）信号通路功能富集分析。结果3组血清间差异表达微小RNA共220个。电烧伤组和热力烧伤组血清微小RNA表达谱与正常对照组不同。与正常对照组比较，电烧伤组血清有59个差异表达改变倍数大于2.000倍的微小RNA，其中50个表达上调，9个表达下调；热力烧伤组血清有40个差异表达改变倍数大于2.000倍的微小RNA，其中21个表达上调，19个表达下调。与热力烧伤组比较，电烧伤组血清有167个差异表达改变倍数大于2.000倍的微小RNA。与正常对照组比较，热力烧伤组血清特异表达微小RNA 17个，电烧伤组血清特异表达微小RNA 26个。KEGG信号通路功能富集分析显示，与正常对照组比较，电烧伤组血清差异表达明显的微小RNA参与胰岛素分泌信号通路、致心律失常型右心室心肌病信号通路、肥厚型心肌病信号通路、谷氨酸能突触信号通路、钙离子信号通路、环磷酸腺苷信号通路、甘油磷酸酯代谢途径、嘧啶代谢途径、血清素激活突触信号通路等；热力烧伤组血清差异表达明显的微小RNA参与肿瘤转录失调信号通路、肿瘤蛋白聚糖和肿瘤相关微小RNA信号通路、长时程增强效应信号通路、柠檬酸循环信号通路、TNF信号通路、黏着斑�
- 阮琼芳蒋梅君叶子青赵超莉谢卫国
- 关键词：基因表达谱热力烧伤微小RNA
- 21例瘢痕癌患者诊疗分析被引量：7
- 2014年
- 目的 了解瘢痕癌患者的临床特征及诊疗方法. 方法 回顾性分析2007年1月—2013年1月笔者单位收治的21例瘢痕癌患者的临床资料,统计其年龄、性别、致伤原因、原发病发展至瘢痕癌的时间、溃疡持续时间、病变部位、溃疡区面积、溃疡区症状、术前细菌学培养结果、组织病理学类型、癌细胞分化程度、侵袭深度、治疗方法以及预后情况. 结果 （1）21例瘢痕癌患者年龄为19 ～74（47±13）岁,男女比例约为0.9∶1.0.（2）原发病以火焰烧伤、热液烫伤为主,分别为12例占57.1％、7例占33.3％;原发病发展至瘢痕癌的时间为10 ～56（40±14）年.（3）12例患者的瘢痕溃疡持续时间超过1年,占57.1％.（4）病变部位常见于四肢、头面部,分别为13例占61.9％、6例占28.6％.（5）溃疡区面积为0.25 ～ 74.25（39±25）cm2.多数患者溃疡区出现恶臭分泌物、出血、疼痛加剧、溃疡面积逐渐扩大现象.（6）术前细菌学培养显示,16例患者创面分泌物培养呈阳性,占76.2％;血培养结果均为阴性.（7）组织病理学观察显示,20例患者为鳞状细胞癌、1例患者为基底细胞癌,分化程度以高、中分化为主,近40％患者的癌细胞侵袭至皮下组织或更深.（8）患者均采用手术治疗,其中11例患者切除病灶后行自体皮移植术、5例患者切除病灶后行皮瓣修复术、5例患者行截肢术.12例患者术后接受康复治疗,占57.1％.本组2例癌细胞肺部转移患者接受化学治疗.（9）术后大多数皮瓣或皮片存活良好,少数未成活者经再次植皮修复.随访6个月～5年,4例患者复发瘢痕癌,其中2例死亡;其余患者存活良好. 结论 笔者单位收治瘢痕癌多为鳞状细胞癌.对瘢痕溃疡病程长、反复发作的患者,应考虑病理学确诊.目前手术切除仍是治疗瘢痕癌的首选方法;瘢痕癌切除术后应定期随访,监测癌变是否复发转移.
- 叶子青谢卫国龙忠恒王晖刘淑华谢琼慧赵超莉张佳
- 关键词：皮肤瘢痕
- 严重烧伤早期大鼠心肌组织微小RNA-126的表达变化及其与心肌损害的关系被引量：2
- 2015年
- 目的观察严重烧伤早期大鼠心肌组织中微小RNA-126与血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）的表达变化以及两者的相关性，并在细胞水平验证微小RNA-126与心肌损害的关系。方法（1）将48只SD大鼠按照随机数字表法分为假伤组8只（致假伤，不予补液）和烧伤组40只（背部造成30％TBSAⅢ度烫伤，以下称烧伤，伤后经腹腔注射乳酸林格液）。假伤组伤后1h收集腹主动脉血，之后处死大鼠取左心室组织；伤后3、6、12、24、48h，烧伤组分别取8只大鼠采集腹主动脉血，之后处死大鼠取左心室组织。实时荧光定量RT—PCR法检测心肌组织中微小RNA-126的表达水平，ELISA法检测血清cTnI水平。（2）将大鼠心肌细胞株H9C2细胞按随机数字表法分为正常对照组（常规培养）、刺激组、阴性转染＋刺激组、转染＋刺激组。刺激组将细胞置于含体积分数10％烧伤大鼠血清的DMEM培养液中行缺氧处理24h；阴性转染＋刺激组、转染＋刺激组分别用微小RNA模拟物阴性对照、微小RNA-126模拟物转染细胞24h后，同刺激组处理。其中烧伤大鼠血清来源于实验（1）伤后6h留取血清。实时荧光定量RT—PCR法检测心肌细胞中微小RNA-126表达（样本数为3），用细胞计数试剂盒8检测心肌细胞活力（样本数为4，数据以吸光度值表示），流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率（样本数为3）。对数据行单因素方差分析、LSD—t检验，对大鼠心肌组织微小RNA-126表达与血清cTnI水平行直线相关分析。结果（1）与假伤组伤后1h比较，烧伤组伤后各时相点大鼠心肌组织微小RNA-126表达水平均明显降低（t值为5．68～9．79，P值均小于0．01），其中伤后24h达最低值（0．40±0．08）；与假伤组伤后1h比较，烧伤组伤后各时相点大鼠血清cTnI水平均明显升高（t值为6．68～12．79，P值均小于0．01），其中伤后12h达峰值[（1035±177）pg／mL]。�
- 谢琼慧叶子青陈斓赵超莉阮琼芳谢卫国
- 关键词：烧伤肌钙蛋白I细胞活力
- 微小RNA-21对缺血缺氧大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨微小RNA．21对缺血缺氧所致大鼠心肌细胞凋产的影响，并分析其可能的作用机制。方法（I）取大鼠心肌细胞株H9C2加入低糖无血清DMEM培养液模拟缺血环境，将细胞镫于气体成分为体积分数l％氧气、5％二氧化碳和94％氮气的i气培养箱中进行缺氧培养。实时荧光定量RT—PCR检测正常心肌细胞和缺血缺氧刺激6、24h心肌细胞中微小RNA-21的表达。（2）另取心肌细胞株H9C2按随机数字表法分为4组。正常对照组：不进行任何处理，常规培养；单纯缺咀缺氧组：行单纯缺血缺氧处理24h；阴性转染＋缺血缺氧组：转染微小RNA模拟物阴性对照24h后，给予缺血缺氧处理24h；微小RNA-2l＋缺血缺氧组：转染微小RNA-2l模拟物24h后，给予缺虹缺氧处理24h。后3组均于处理完毕后立即进行如下检测，正常对照组于同时相点收集细胞进行检测。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率；实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别测定心肌细胞程序性细胞死亡因子4（PDCD4）的mRNA和蛋白表达水平。本实验样本数为6或3。对数据行单因素方差分析和LSD-t检验。结果（1）正常心肌细胞和缺血缺氧刺激6、24h心肌细胞微小RNA-2l的相对表达量分别为1．09±0．17、0．75±0．08、0．67±0．08（F=11．280，P=0．009）。与正常心肌细胞比较，缺血缺氧处理24（t=4．461，P=0．004）、6h（t=3．642，P=0．011）的心肌细胞中微小RNA-21表达均下渊，且前者更明最。故后续实验细胞缺血缺氧处理均为24h。（2）正常对照组心肌细胞凋亡率为（3．5±0．7）％。缺血缺氧处理24h，单纯缺血缺氧组、阴性转染＋缺血缺氧组及微小RNA-21＋缺血缺氧组心肌细胞凋亡率分别为（17．3±3．2）％、（16．4±3．0）％、（7．6±2．0）％（F=15．176，P=0．001）。与正常对照组比较，单纯缺虹缺氧组心肌细胞凋亡率明显升高（t=5．64l，P�
- 谢琼慧赵超莉叶子青杨飞阮琼芳谢卫国
- 关键词：细胞系细胞凋亡微小RNA-21程序性细胞死亡因子4
- 大鼠单侧肢体高压电击伤模型的建立被引量：9
- 2008年
- 目的建立供实验研究的大鼠单侧肢体高压电击伤模型。方法采用自制电击伤装置,设定电压1KV,选择电击时间0.01s(A组)、0.1s(B组)、1s(C组),分组对大鼠右侧后肢电击,观测各组大鼠肢体创口大小、深度、肉眼及镜下创面变化、转归。结果电击伤后肢体即形成数倍于小电极板面积的创口,并在3d内渐进性扩大(P<0.01);伤后7d,创口损伤趋于稳定,各组创口面积、损伤程度及伤后10d创口深度比较均为C组>B组>A组(P<0.01),HE染色示血管、肌肉等组织损伤程度沿电流走形分布,距电击部位越近损伤越重,各组血管损伤范围明显大于其他组织。结论本模型复制成功,大鼠肢体形成损伤稳定,可复制性好;在不同时间电击作用下,各组肢体组织损伤程度及转归不同,适用于不同目的肢体高压电击伤实验研究。
- 张伟谢卫国赵超莉谭红王德运刘淑华
- 关键词：高压电击伤
- 电烧伤大鼠血清诱导单核细胞分泌VEGF对单核-内皮细胞黏附作用的影响
- 2015年
- 目的:观察电烧伤大鼠血清诱导的单核细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的水平,探讨其对单核细胞与血管内皮细胞黏附作用的影响。方法:制做电烧伤大鼠模型,制备电烧伤大鼠血清,同时制备正常大鼠血清作为对照。采用夹心ELISA法检测正常大鼠血清和电烧伤大鼠血清中VEGF及其可溶性受体s Flt-1含量。按照随机数字表法将人单核细胞株THP-1细胞分为正常血清组和电烧伤血清组,ELISA法检测2组细胞上清液中VEGF和s Flt-1含量。按照随机数字表法将人单核细胞株THP-1细胞分为正常血清组、烧伤血清组、正常血清+阻断剂组和烧伤血清+阻断剂组。取培养3 h、6 h的THP-1细胞,加入单层血管内皮细胞株EA.hy926细胞,行单核-内皮细胞黏附检测。结果:大鼠电烧伤后血清VEGF水平较正常大鼠显著增加,s Flt-1水平较正常大鼠明显减少。电烧伤血清诱导THP-1细胞分泌VEGF,s Flt-1水平随之减少。电烧伤血清可促进单核细胞与内皮细胞的黏附作用,s Flt-1可抑制电烧伤血清诱导的单核细胞与内皮细胞的黏附作用。结论:电烧伤大鼠血清诱导单核细胞分泌VEGF,从而促进单核-内皮细胞黏附。阻断VEGF的生物学效应,可有效抑制单核-内皮细胞的黏附。
- 阮琼芳赵超莉叶子青谢琼慧谢卫国
- 关键词：电烧伤单核细胞内皮细胞
- 护创膜在兔微粒皮移植术中的作用研究被引量：3
- 2012年
- 目的了解猪腹膜制作的生物护创膜覆盖微粒皮移植创面的效果。方法将20只新西兰兔按照随机数字表法分为10对，每对2只兔同时于背部左右侧对称部位分别切取1块圆形全厚皮片（直径为5cm），由此形成2个全层皮肤缺损创面，取1只兔2块全厚皮片中1块的1／5剪成0．2～0．5mm皮粒，均匀播撒于自身2个全层皮肤缺损创面（微粒皮面积：创面面积=1：10）。随后将每只免的2个创面按照随机数字表法分为实验组和对照组，分别覆盖由猪腹膜制成的生物护创膜及成对兔中，另1只兔剩余的1块异体皮。术后1～4周观察创面大体情况；术后3、4周计算创面愈合率；记录创嘶愈合时间。术后1～4周取覆盖物及创面组织行组织学观察。对数据进行配对，检验结果术后1周实验组生物护创膜与移植床贴附紧密，尤明显炎症反应；对照组异体皮成活良好。术后2周2组创面覆盖物均与创面贴附紧密，但较术后1周下燥、颜色加深。术后3周2组部分覆盖物干枯分离，其下创面愈合；术后4周2组创面基本愈合，外观无明显差异。实验组与对照组术后3剧创面愈合书分别为（92．8±6．2）％和（91．3±7．3）％，术后4周创面愈合率分别为（98．1±2．3）％和（97．0±4．6）％，组问比较差异均无统计学意义（t值分别为O．54、O．38，P值均大于0．05）。实验组与对照组创面愈合时间分别为（25．0±3．9）、（24．8±2．3）d，组问比较差异兀统计学意义（t=0．82，P〉0．05）。组织学观察显示，术后1、2周2组创面均见炎性细胞浸润及血管增生，微粒皮成活许扩增。术后3、4周2组覆盖物均逐步退变坏死、分离，其下盯见表皮细胞覆盖全部创面。结论乍物护创膜覆盖微粒皮移植创面，能够保护自体皮粒成活并逐步扩展修复创面，其效果与异体皮相当，是一种可供临床选用的新型生物材料�
- 张卫东谢卫国赵超莉王辉刘淑华叶子青
- 关键词：烧伤微粒皮
- 低分子量肝素对电烧伤大鼠血管损伤与炎症反应的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察低分子量肝素（LMWH）对电烧伤大鼠血管损伤以及炎症反应的影响。方法取60只Wistar大鼠，用自制调压器和变压器制成右后肢内侧中段（电流出口）约0．5cm×0．5cm大小Ⅲ-Ⅳ度电烧伤模型，伤后即刻以20g／L磺胺嘧啶银糊剂外涂创面后暴露，每日观察创面情况。按随机数字表法将致伤后大鼠分为LMWH组与对照组，每组30只。LMWH组从致伤日起每日腹壁皮下注射LMWH1U／g，每天2次；对照组不行其他处理。伤后3、5、10d，2组分别处死10只大鼠，在创面及创周损伤组织取样约1．0cm×0．5cm并同时心脏采血，分别行HE、Masson、醛品红染色，观察病理变化及血栓形成情况，计算血栓形成率；ELISA法检测血清中TNF-α及内皮素1含量；RT-PCR法检测损伤组织巾TNF-α mRNA表达。对数据行Levene齐性检验、析因设计方差分析、LSD-t检验、SNK-q检验、FriedmanM非参数检验。结果（1）电烧伤后大鼠伤肢红肿明显，深达肌肉及骨质。与对照组比较，LMWH组大鼠各时相点红肿消退稍快，炎症反应较轻。（2）组织学观察见损伤组织坏死，大量炎性细胞浸润；组织内血管扩张，淤血及血栓形成，血管内皮细胞肿胀、坏死及脱落。2组大鼠损伤组织巾均可见血管壁结构破坏、弹力纤维断裂、内弹力膜僵直等病变。以上病变随时间推移逐渐好转，LMwH组伤后5、10d情况好于对照组。（3）LMWH组大鼠血栓形成率总体明履低于对照组（处理因素主效应F=4．921，P〈0．05）。LMWH组大鼠伤后3、10d血栓形成率分别为（0．07±0．11）％、（0．03±0．05）％，明显低于对照组的（0．16±0．15）％、（0．13±0．18）％（t值分刖为2．17、2．07，p值均小于0．05）。LMWH组大鼠伤后10d血栓形成率低于本组伤后3d（t=3．61，P〈0．05）。（4）LMWH组大鼠血清TNF-α、内皮素1含量总体明届低于对照组（处理凶素主效应
- 蒋南红谢卫国王晖金冬梅谭红赵超莉
- 关键词：烧伤肝素低分子量肿瘤坏死因子Α内皮素1
- 磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶B通路在电烧伤大鼠血清诱导单核-内皮细胞黏附中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的 观察磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3 K/Akt）通路在电烧伤大鼠血清诱导的单核细胞中的变化,探讨其在单核细胞与血管内皮细胞黏附中的作用. 方法 取64只清洁级SD大鼠制作电烧伤模型,制备电烧伤大鼠血清;取24只大鼠不作处理,制备正常大鼠血清.（1）常规培养人单核细胞株THP-1细胞,按照随机数字表法将对数生长期细胞分为正常血清组（将细胞重新悬浮于含体积分数20％正常大鼠血清的RPMI 1640培养液中）和烧伤血清组（将细胞重新悬浮于含体积分数20％电烧伤大鼠血清的RPMI 1640培养液中）,每组设6个复孔.正常血清组于培养24 h,烧伤血清组于培养3、6、24 h,观察THP-1细胞形态,双抗体夹心ELISA法测定2组细胞上清液中TNF-α含量.2组均于培养3、6、24 h收集细胞,蛋白质印迹法检测Akt活化状态.（2）另取THP-1细胞按照随机数字表法分为4组：正常血清组、烧伤血清组,2组各自培养方法同前;正常血清＋阻断剂组、烧伤血清＋阻断剂组,在正常血清组、烧伤血清组的培养液中加入渥曼青霉素100 nmol/L,余培养方法同前.每组设6个复孔.取培养3、6h的THP-1细胞,加入单层人血管内皮细胞株EA.hy926细胞,行单核-内皮细胞黏附检测.对数据行单因素方差分析、LSD-￡检验. 结果 （1）正常血清组培养24 h,THP-1细胞呈悬浮生长、形态一致.烧伤血清组培养3h,细胞膜完整,细胞形态不规则;培养6h细胞大小不一,细胞膜与细胞质膨胀;培养24 h细胞膜破裂,细胞死亡.正常血清组培养24 h和烧伤血清组培养3、6、24 h,THP-1细胞上清液中TNF-α含量分别为（38.5±1.4）、（75.1±1.5）、（91.5±1.8）、（117.0±1.4）pg/mL,总体比较差异明显（F=1 415.306,P＜0.01）.烧伤血清组培养3、6、24 h THP-1细胞上清液中TNF-α含量均明显高于正常血清组培养24 h（￡值分别为29.614、42.852、63.485,P值均小于0.01）.烧伤血清组培养3�
- 阮琼芳赵超莉叶子青张卫东谢琼慧谢卫国
- 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶类血清单核细胞内皮细胞
- 微小RNA-21在大鼠严重烫伤早期心肌组织中的表达变化及作用机制被引量：1
- 2014年
- 目的 观察大鼠严重烫伤早期心肌组织中微小RN A-21以及程序性细胞死亡因子4 （PDCD4）的表达变化,在细胞水平验证两者关系,初步探讨微小RN A-21参与大鼠严重烫伤早期心肌损害的分子机制，方法 （1）将40只SD大鼠按随机数字表法分为假伤组8只（致假伤）和烫伤组32只（背部致30％ TBSAⅢ度烫伤），假伤组伤后不予补液,lh后处死取左心室组织;烫伤组伤后经腹腔注射乳酸林格液,于伤后3、6、12、24 h分别处死8只大鼠取左心室组织.实时荧光定量RT-PCR法检测心肌组织中微小RNA-21的表达水平,蛋白质印迹法检测心肌组织中PDCD4蛋白表达，（2）取大鼠心肌细胞株H9C2按随机数字表法分为微小RNA-21拮抗剂组（转染微小RNA-21拮抗剂）和转染对照组（转染微小RNA拮抗剂阴性对照），转染后48 h实时荧光定量RT-PCR法和蛋白质印迹法分别测定心肌细胞PDCD4的mRNA和蛋白表达水平，对数据行单因素方差分析、ISD-t检验、两独立样本t检验,对大鼠心肌组织微小RNA-21表达与PDCD4蛋白水平行直线相关分析，结果 （1）假伤组伤后lh及烫伤组伤后3、6、12、24 h大鼠心肌组织微小RNA-21的相对表达量分别为0.96±0.13、0.44±0.08、0.42 ±0.10、0.33±0.07、0.61±0.10（F=27.331,P＜0.001），与假伤组伤后1h比较,烫伤组伤后3、6、12、24 h心肌组织微小RNA-21水平均明显下降（t值为4.558～9.410,P值均小于0.01），假伤组伤后1h及烫伤组伤后3、6、12、24 h大鼠心肌组织PDCD4蛋白的相对表达量分别为0.44±0.05、0.60±0.09、0.92±0.15、0.86±0.11、0.57±0.10（F=8.622,P=0.003）,其中烫伤组伤后6、12 h表达量显著高于假伤组伤后1 h（t值分别为4.968和4.122,P值均小于0.01）.烫伤组大鼠各时相点心肌组织微小RN A-21表达水平与PDCD4蛋白表达水平呈明显负相关（r=-0.572,P=0.026），（2）微小RNA-21拮抗剂组心肌细胞PDCD4的mRNA和蛋白的相对表达量分�
- 谢琼慧赵超莉叶子青杨飞阮琼芳谢卫国
- 关键词：烧伤心肌缺血微小RNA-21程序性细胞死亡因子4
