赵涓涓
- 作品数：13 被引量：82H指数：6
- 供职机构：郧阳医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 体外培养大脑皮质神经元加入淀粉样β蛋白25～35诱导细胞周期蛋白的异常表达
- 2005年
- 目的:观察加入神经毒性较强的淀粉样β蛋白25～35多肽片断诱导神经元表达细胞周期相关蛋白的变化,以及细胞周期相关蛋白表达与神经损伤之间的关系。方法:实验于2004-10/12在武汉大学医学院神经生物学实验室完成。取妊娠18d昆明小鼠,在无菌条件下分离胚脑皮质,制成单细胞悬液,在有血清培养基中培养。神经细胞进行神经元特异性烯醇化酶免疫荧光检测呈阳性后,第4天实验组加入4μL淀粉样β蛋白25～35(2g/L)继续培养,对照组加入4μL生理盐水,在第7天行免疫荧光检测,并分析细胞周期相关蛋白A和B1的表达。结果:实验组加入淀粉样β蛋白25～35继续培养3d后,神经元行细胞周期相关蛋白A和B1免疫荧光染色,神经元内分别出现蓝色颗粒(FITC荧光素标记二抗)和红色颗粒(Cy3荧光素标记二抗),即细胞周期相关蛋白A、细胞周期相关蛋白B1在神经元内呈阳性表达。对照组细胞周期相关蛋白A和B1在神经元内呈阴性表达。结论:在体外神经细胞培养过程中,加入淀粉样β蛋白25～35后,细胞周期相关蛋白A和B1在神经元内异常表达,提示淀粉样β蛋白的毒性机制中有细胞周期机制或部分机制的异常激活。
- 姚柏春邓兆宏孙天敏赵涓涓黄翔
- 关键词：淀粉样Β蛋白
- 阿尔茨海默病细胞周期机制及其防治方法的研究
- 姚柏春袁华李文春王配军陈龙菊王军唐杰黄翔贺细菊邓兆宏赵涓涓
- 阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease，AD)是一种严重危害中老年人身心健康的神经系统退行性疾病；揭示AD发病机制，建立AD防治方法，研制AD有效治疗药物，是基础医学与临床医学共同面对的、而又亟待解决的问题。...
- 关键词：
- 关键词：阿尔茨海默病神经系统退行性疾病
- 神经生长因子对Aβ_(1-40)诱导海马神经元周期蛋白异常表达的影响
- 2005年
- 为了探讨神经生长因子(NGF)对β-淀粉样蛋白诱导海马神经元周期蛋白表达的影响。本研究取新生3d内大鼠海马细胞行体外培养7d,分别在加入Aβ1-40前后加入NGF和等体积培养液,采用β-tubulin、ChAT免疫组化、cyclin免疫荧光进行检测。β-tubulin免疫组化证实所培养的为特异性结构完整的海马神经元;cyclin免疫荧光检测、ChAT免疫组化显示Aβ1-40导致cy-clin A、cyclin B1水平显著增高及ChAT免疫阳性细胞明显减少;而给予NGF可在不同程度上降低cyclin A、cyclin B1蛋白水平,增加ChAT免疫阳性细胞。结果提示,NGF能有效地阻止和轻度地修复Aβ1-40诱导的海马细胞损伤,对Aβ引起的海马神经元内异常表达细胞周期蛋白有一定的抑制作用。
- 姚柏春袁华黄翔赵涓涓
- 关键词：神经生长因子Β-淀粉样蛋白海马神经元ALZHEIMER病
- 局灶性脑缺血后脑水肿、细胞凋亡率及Bcl-2表达的实验研究
- 赵涓涓
- 关键词：凋亡脑水肿
- GDNF与IL-1β体外诱导小鼠中脑神经干细胞分化作用的实验研究被引量：8
- 2006年
- 目的研究神经干细胞在体外向多巴胺能神经元分化的条件,为帕金森病的细胞移植治疗提供基础实验资料。方法体外培养扩增中脑神经干细胞,在有血清条件下分别予以GDNF,IL-1β及GDNF+IL-1β诱导分化,TH免疫细胞化学鉴定分化结果,流式细胞术检测TH阳性神经元比例。结果有血清条件下GDNF,IL-1β及两者联合促进中脑神经干细胞分化为TH阳性神经元的比例分别为13.41%,9.23%,15.59%,明显高于对照组(约3.49%,P≤0.01),GD-NF及联合诱导组多巴胺能神经元形态更成熟。结论GDNF,IL-1β及两者联合可明显促进中脑神经干细胞分化为多巴胺能神经元。GDNF较IL-1β更能促进诱导的多巴胺能神经元的表型成熟。
- 黄娟戴冀斌陆蔚天赵涓涓彭超华
- 关键词：神经干细胞酪氨酸羟化酶分化胶质源性神经营养因子白细胞介素1Β
- 家兔髂腹股沟神经躯体神经元的定位研究
- 2005年
- 目的:观察家兔髂腹股沟神经躯体纤维来源的节段性分布。方法:成年家兔6只,采用HRP逆行追踪方法,在左侧髂腹股沟神经近侧断端涂抹HRP。结果:在所有的6只动物中,同侧L4脊神经节出现大量的标记细胞,仅一只动物同侧L4脊神经节见少量的标记细胞,在这些动物中,发现同侧L4脊髓灰质腹角也有标记细胞。结论:对比传入和传出纤维来源的节段性分布,显示两者基本一致。
- 赵涓涓柯国平黄娟戴冀斌
- 关键词：髂腹股沟神经辣根过氧化物酶
- 喂饲绞股蓝皂苷对Aβ1-40注射海马后大鼠脑内COX活性和线粒体超微结构变化的影响被引量：14
- 2005年
- 目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ1～40)海马注射后大鼠脑内细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,COX)活性和线粒体超微结构变化及绞股蓝(GP)对其影响.方法动物随机分为GP组、模型组、对照组.运用Aβ双侧海马注射,模拟阿尔茨海默病(AD)脑内Aβ对神经系统的损害.Y型迷宫测试大鼠学习记忆能力,组织化学、原位杂交法结合图像分析检测海马CA1区线粒体COX活性及细胞色素氧化酶Ⅱ型亚基(COⅡ)mRNA表达,电镜观察CA1区神经细胞线粒体超微结构.并对AD模型大鼠给予GP灌胃,观察其对AD模型大鼠上述各项指标变化的影响.结果与对照组比较,AD模型大鼠空间学习记忆能力、海马CA1区线粒体COX活性及COⅡmRNA表达明显降低,线粒体数量减少,结构不清、肿胀、空泡样变、嵴断裂;GP对上述各项指标有不同程度的改善.结论 GP具有改善AD模型大鼠学习记忆能力、海马COX活性和COⅡmRNA表达及线粒体超微结构的作用,对AD模型大鼠有一定治疗和保护作用.
- 姚柏春袁华黄翔赵涓涓
- 关键词：细胞色素氧化酶线粒体绞股蓝皂苷
- 线栓法大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血再灌注鼠模型的脑水肿和脑梗死比的变化被引量：10
- 2006年
- 目的:探讨短暂性右侧大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血再灌注模型的脑梗死比和脑水肿的变化。方法:线栓法制作大鼠脑缺血/再灌注不同时间点模型,行TTC染色测量脑梗死比及干湿称重法测量脑含水量。结果:脑缺血再灌注6h时大鼠脑组织即有含水量的增加,并随着时间的推移呈上升趋势,且未损伤侧中段脑组织含水量升高最为显著。TTC染色在缺血再灌注6h即可见白色梗死灶,梗死比在再灌注72h内逐渐增加。结论:局灶性脑缺血再灌注72h内脑梗死比和脑水肿均呈进行性加重。
- 赵涓涓柯国平汤俊黄娟黎莉
- 关键词：大脑中动脉闭塞脑水肿
- 体外神经元培养中Aβ_(1-40)诱导cyclin A的异常表达被引量：1
- 2005年
- 阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经退行性疾病,以严重记忆减退和认知障碍为主要临床表现.AD主要病理表现是细胞外的老年斑形成,细胞内的神经纤维缠结的出现,以及神经细胞和突触数量的减少[1,2].近年来在探索AD发病机制和病理改变的过程中,发现AD病人脑内的神经元中出现细胞周期相关蛋白(cyclin A、cyclin B1等)的异常表达,且异常表达的细胞周期相关蛋白可能与AD神经元的病理改变有关联[3～5].为此,我们在体外培养神经细胞时,加入Aβ1～40多肽片段,进行细胞周期相关蛋白和神经细胞损伤的分析[6].
- 姚柏春孙天敏黄翔赵涓涓
- 关键词：体外培养神经元培养AΒ1-40CYCLIN神经细胞
- Aβ_(1～40)诱导大鼠海马突触体素和突触数量的变化被引量：22
- 2007年
- 目的研究淀粉样β蛋白(β-amyloid protein,Aβ1～40)诱导大鼠海马突触体素和突触数量的变化,以探讨其与阿尔茨海默病发病机制及病理变化的关联性。方法于雄性SD大鼠双侧海马注射Aβ1～40,模拟AD脑内Aβ对神经系统的损害。判定AD模型成功后,取脑行冻切片,采用小鼠抗人重组突触体素单克隆抗体免疫组织化学染色结合积分吸光度分析法检测突触体素免疫阳性产物表达的变化,并应用透射电镜对海马突触进行观察计数。结果假手术组突触体素免疫组化染色海马呈层状结构,突触体素免疫阳性产物密度较高。与假手术组比较,AD模型组突触体素免疫阳性产物密度明显下降,海马CA2突触体素免疫阳性产物的积分吸光度值显著降低(P<0.05)。溶酶体组突触体素免疫组化染色与假手术组相似;电镜观察,假手术组海马神经元树突、轴突较密集,突触小泡多,突触结构清晰、数量多;AD模型组海马神经元突触小泡体积变小、变少,突触结构不完整、数量明显减少(P<0.05),溶酶体组神经元和突触结构与假手术组相似。结论淀粉样β蛋白可诱导大鼠海马突触体素和突触数量表达减少,是阿尔茨海默病发病机制及病理改变之一,是引起学习记忆减退和认知障碍的途径之一。其作用机制尚需进一步探讨。
- 姚柏春邓兆宏孙天敏黄翔赵涓涓
- 关键词：阿尔茨海默病淀粉样Β蛋白突触体素突触
