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内皮细胞生长因子与胃泌素在胃癌中的表达及病理特征被引量：2: 2015年; 目的研究内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与胃泌素(Gastrin,GAS)在胃癌中的表达以及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测VEGF、GAS在胃癌中的表达,采用统计学方法分析其与临床病理特征的关系。结果免疫组化法检测胃癌组织VEGF阳性率为62.7%(79/126),GAS阳性率为72.2%(91/126)。其中VEGF的表达与淋巴结转移相关(P<0.05),GAS的表达与肿瘤患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染有关。结论 GAS可能参与Hp阳性胃癌患者的肿瘤发生,而VEGF可能促进胃癌肿瘤的淋巴结转移。; 赵洪礼李洪运胡银清吴东海黄勇; 关键词：胃癌内皮细胞生长因子胃泌素幽门螺杆菌

生长抑素临床应用研究进展被引量：27: 2009年; 生长抑素是一种典型的脑肠肽,广泛分布于全身及胃肠道各组织器官中,具有抑制生长激素分泌,抑制胃酸、胃蛋白酶释放的功能,能减少内脏血流,并能减少胰腺的内、外分泌以及胃小肠和胆囊的分泌,对胰腺细胞具有保护作用的多肽类激素。本文就SS及其在临床应用的研究现状作一综述。; 赵洪礼吴战军谢艳娜; 关键词：生长抑素

姜黄素对TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用被引量：5: 2009年; 目的以姜黄素(Cur)和柳氮磺吡啶(SASP)治疗结肠炎模型小鼠,探讨姜黄素在小鼠实验性结肠炎中的抗炎作用及机制。方法用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠制备小鼠结肠炎动物模型。模型小鼠分别腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)、Cur+DMSO、柳氮磺吡啶+DMSO1周,评价各组小鼠的体质量变化、疾病活动度指数,观察组织学损伤,采用RT-PCR和Western blotting检测结肠组织PPAR-γ和核因子-κB(NF-κB)的表达,并与SASP治疗组相比。结果Cur治疗组小鼠的体重较SASP治疗组恢复快,疾病活动度指数明显降低,组织学损伤轻,结肠组织PPAR-γ表达增高,NF-κB表达减低(P<0.05)。结论姜黄素可能通过PPAR-γ途径负性调节NF-κB的表达,在TNBS诱导的小鼠结肠炎中发挥抗炎作用,其疗效比柳氮磺吡啶显著。; 谢艳娜吴战军赵洪礼王春梅许刚; 关键词：NF-ΚB 结肠炎小鼠

高+Gz值暴露对胃黏膜损伤的防治性研究被引量：10: 2010年; 目的研究+Gz(headward gradinet acceleration,+Gz,即走加迷度)值暴露大鼠胃黏膜及外周血胃泌素(gastrin,GAS)、生长抑素(somatostatin,SS)的变化,探讨高+Gz值暴露后大鼠急性胃黏膜病变(acute gasticmucosal lesion,AGML)可能发生的机制。方法 50只SD成年雄性大鼠随机分成5组:A组为正常对照组,B组为加味丹参饮组,C组为适应性训练组,D组为奥美拉唑组,E组为损伤组,B、C、D三组相应干预后及E组在高+Gz值暴露5min,观察各组胃黏膜损伤的程度。各组组织标本经光镜观察组织形态学改变,并用ELISA方法检测血液中SS和GAS含量的变化。结果 E组大鼠胃窦充血、炎症改变明显,C组胃黏膜轻度炎症改变、无明显出血,B、D组组织无明显损伤;C组组织间质可见急慢性炎细胞浸润。GAS含量干预组比损伤组和对照组降低(P<0.05),SS含量干预组和E组比对照组增高(P<0.05)。结论高+Gz值暴露大鼠AGML的发生与血液中GAS、SS含量的改变及胃酸、胃蛋白酶分泌异常,导致胃黏膜屏障破坏有关。; 赵洪礼吴战军孙跃谢艳娜; 关键词：急性胃黏膜病变胃泌素生长抑素

加味丹参饮对正加速度暴露大鼠急性胃粘膜损伤的防治性研究: 目的：急性胃粘膜病变（AcuteGastricMucosalLesions，AGML）是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅表性溃疡和出血为特征的病变，主要发生于应激状态下，而突然或长期处于高正加速度（HeadwardGradi...; 赵洪礼; 关键词：加味丹参饮急性胃粘膜病变 D细胞 G细胞; 文献传递

CRISPRi在体抑制肝脏miR-122的表达被引量：2: 2015年; 目的:探索CRISPR干扰(CRISPR interference,C R I S P R i)能否实现在体抑制肝脏m i R-122表达.方法:针对m i R-1 2 2启动子区设计sg RNA(sg T1和sg T2),并分别将其与无DNA切割活性仅保留识别活性的d Cas9-KRAB载体通过尾静脉流体力学法注射到8-10 wk龄小鼠,注射1、2、4 wk后通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q RT-PCR)方法检测肝脏mmu-mi R-122的表达;设计不同的sg RNA浓度梯度,探索CRISPRi在体抑制肝脏mi R-122表达是否存在剂量依赖性;通过q RT-PCR及Western blot方法检测肝脏mi R-122靶分子HOMX1和Cyclin G1的表达变化.结果:在注射1 wk和2 wk后,sg T1介导的C R I S P R i在体抑制肝脏m i R-122的表达水平分别为23%(P<0.05)和16%(P<0.05);随sg RNA的剂量升高,肝脏mi R-122表达降低,当lenti Guide-Puro-sg T1质粒为120?g时,可将mi R-122的表达抑制约30%;CRIPSRi在体抑制肝脏mi R-122表达的同时,上调了mi R-122下游靶分子HMOX1和Cyclin G1的表达.结论:本研究利用CRISPRi实现了在体抑制肝脏mi R-122的表达,为抗丙型肝炎病毒(hepatitis C virus)的在体治疗提供了新的策略.; 赵洪礼杨景玉李桂玲毛德华李洪运; 关键词：MI 肝脏

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赵洪礼