谢健
- 作品数：16 被引量：52H指数：4
- 供职机构：浙江中医药大学更多>>
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- 大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型构建与评价的实验研究
- 目的:构建和评价大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、模型组+右归饮组(右归饮组),每组10只。模型组采用肌肉注射醋酸泼尼松龙进行造模,对照组予以等量生理盐水肌注,右...
- 夏炳江童培建肖鲁伟单乐天谢健周罗瑜金红婷
- 关键词：肾阳虚激素性股骨头坏死病证结合动物模型
- 文献传递
- 数据挖掘技术在中医药领域的应用研究进展
- 数据挖掘在各行各业已经有了非常广泛的应用,是当今科研领域中的研究热点之一。本文结合中医药数据特点,总结有关数据挖掘的概念及其发展,数据挖掘的基本过程和常用算法,同时综述其在中医药学领域中的应用现状及展望发展前景。
- 夏炳江童培建肖鲁伟谢健金红婷
- 关键词：数据挖掘中医药
- 文献传递
- Wnt/β-catenin信号通路调节软骨代谢作用于骨坏死疾病的研究进展被引量：11
- 2013年
- 越来越多的学者认为骨坏死疾病的发生与软骨细胞代谢异常有关,而Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin的激活能促进软骨细胞分化,同时也能促进软骨分化中的细胞死亡。因此暗示该通路能够通过调节软骨代谢影响骨坏死疾病的发生发展。其次,软骨细胞特异性β-catenin基因条件敲除小鼠模型的成功建立,有助于阐明Wnt/β-catenin信号通路调节软骨代谢的作用机制,为骨坏死疾病的病机阐述以及针对性治疗提供支持。本文就Wnt/β-catenin信号通路、软骨代谢与骨坏死三者间的关系展开综述。
- 谢健童培建肖鲁伟
- 关键词：软骨细胞骨坏死WNTΒ-CATENIN信号通路
- H2O2氧化应激诱导椎间盘纤维环细胞衰老的研究
- 目的①研究纤维环细胞的培养条件及生物学特性。②观察纤维环细胞在不同浓度的H202作用下氧化应激状态的不同。③明确P38MAPK抑制剂对氧化应激诱导的纤维环细胞生物特性的影响。④探讨P38MAPK抑制剂对氧化应激诱导的纤维...
- 谢健
- 关键词：氧化应激纤维环细胞细胞衰老P38MAPK信号通路H2O2
- 文献传递
- 骨关节疾病病证结合模型的构建与评价研究进展
- 从骨关节疾病病证结合动物模型的构建和评价两方面来对该类模型的研究进展进行综述。对骨关节疾病病证结合动物模型的研究意义、模型构建模式等环节及模型的评价方法和标准等方面分别进行阐述。同时指出骨关节疾病病证结合模型研究中存在的...
- 夏炳江童培建肖鲁伟谢健金红婷
- 关键词：病证结合动物模型
- 文献传递
- 数据挖掘技术在中医药领域的应用研究进展
- 中医药学历史悠久,有浩瀚如海的文献数据,这些宝贵的医学资源对于疾病的诊断、治疗和研究有重大的价值,但由于信息量过大,出现消化难、真伪难分、古今不一致难处理等尴尬局面,即"数据丰富,信息贫乏"现象。当前为解决"知识发现"(...
- 夏炳江童培建肖鲁伟谢健金红婷
- 关键词：数据挖掘中医药
- 文献传递
- 淫羊藿苷对兔椎间盘纤维环细胞生物学特性的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:研究淫羊藿苷(ICA)持续给药延缓兔椎间盘纤维环细胞退变的可能性。方法:分离培养兔椎间盘纤维环细胞并传至第1代,调整细胞密度后部分细胞作为P0组铺板后待测;剩余细胞分为空白组(15%FBS培养液培养)与ICA组(含ICA的15%FBS培养液培养,ICA浓度10-5M),该部分细胞持续培养至第3代时检测。通过MTT法检测细胞增殖、荧光定量PCR检测蛋白多糖表达、流式细胞仪检测细胞周期来评价淫羊藿苷对纤维环细胞生物学特性的影响。结果:与空白组比较,其余两组的细胞增殖、蛋白多糖表达、S期细胞比例均明显增高(P<0.05)。结论:第3代纤维环细胞已发生退变,淫羊藿苷持续给药可以延缓椎间盘纤维环细胞退变。
- 杜文喜谢健夏臣杰黄杰烽陈俊杰段淑芳
- 关键词：淫羊藿苷纤维环细胞生物学特性
- 大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型构建与评价的实验研究被引量：15
- 2013年
- 目的:构建和评价大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、模型组+右归饮组(右归饮组),每组10只。模型组采用肌肉注射醋酸泼尼松龙进行造模,对照组予以等量生理盐水肌注,右归饮组在进行激素造模的同时予以右归饮灌胃。6周后,通过观察股骨头组织形态学改变和下丘脑-垂体-靶腺轴功能、cAMP/cGMP值变化来评价模型。结果:①与对照组相比,模型组出现垂体、肾上腺和甲状腺脏器指数降低(P<0.01),睾丸脏器指数降低(P<0.05);ACTH含量降低(P<0.01),COR含量降低(P<0.05);TSH含量降低(P<0.05),T4含量降低(P<0.05);T含量降低(P<0.01);cAMP/cGMP比值降低(P<0.01);股骨头出现坏死的组织病理学表现,骨空陷窝率显著升高(P<0.01),骨小梁面积百分比显著降低(P<0.01)。②与模型组比较,右归饮组能部分拮抗激素诱导的股骨头坏死HPA轴从形态到功能的抑制状态,部分纠正性激素、甲状腺激素的紊乱,部分挽救股骨头坏死。结论:采用醋酸泼尼松龙肌肉注射进行造模,能复制出大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型,其造模因素单一,干扰因素少,可控性相对较强,是值得推广的病证结合模型。
- 夏炳江童培建肖鲁伟单乐天谢健周罗瑜金红婷
- 关键词：肾阳虚激素性股骨头坏死病证结合动物模型
- p38MAPK信号转导通路在氧化应激诱导兔髓核细胞衰老过程中的作用研究被引量：3
- 2013年
- [目的]研究p38MAPK信号转导通路在氧化应激诱导兔髓核细胞衰老过程中的作用。[方法]2～3月龄新西兰雌性大白兔10只,无菌条件下酶消化法分离其髓核细胞。原代培养兔髓核细胞传第一代,将生长良好的髓核细胞制成细胞悬液,随机分为空白组、模型组和阻断组。空白组为正常髓核细胞;模型组以浓度为0.36mmo.lL-1过氧化氢作用1h,造成髓核细胞的氧化应激模型;阻断组以p38MAPK抑制剂预处理髓核细胞30min后,再按照模型组造成氧化应激模型。各组经上述处理后继续培养48h,进行髓核细胞形态学观察,同时检测髓核细胞增殖率、β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性及细胞周期,最后进行组间比较分析。[结果]各组髓核细胞形态未出现显著变化,但模型组和阻断组的细胞分布密度较稀疏、并有典型衰老改变,主要表现为:细胞增殖减慢、衰老相关β-半乳糖苷酶蓝染率增加、细胞周期阻滞于G1期等(与空白组相比P<0.05)。其中模型组衰老程度最为严重,阻断组则抑制了部分衰老改变(与模型组相比P<0.05)。[结论]p38MAPK信号转导通路是介导氧化应激诱导兔髓核细胞衰老和凋亡过程的关键通路之一。
- 吴承亮谢健廖菲
- 关键词：髓核细胞氧化应激信号转导P38MAPK细胞衰老
- 兔髓核与纤维环细胞生物学特性差异的研究被引量：6
- 2013年
- 目的:同时建立兔髓核细胞与纤维环细胞体外培养模型,比较两者生物学特性差异。方法:新西兰大白兔5只(2～3kg,雌雄不限),无菌条件下分离髓核及纤维环,酶消化法联合组织块法含15%FBS的DMEM/F12(1∶1)培养液培养,当细胞90%融合后进行传代培养。通过倒置相差显微镜观测细胞形态,台盼蓝染色测定细胞活力,甲苯胺蓝和HE染色进行组织学观察,MTT法测定细胞增殖,分析比较髓核细胞与纤维环细胞形态、活力、增殖的差异。结果:原代及第1代髓核细胞和纤维环细胞形态上无明显差异,第2代髓核细胞开始有空泡出现。髓核细胞较纤维环细胞贴壁时间晚、细胞活力低;原代髓核细胞从第9天开始增殖速度较纤维环细胞慢(P<0.05)。结论:纤维环细胞的细胞活性明显高于髓核细胞。椎间盘退变性疾病可能是由髓核发生衰退引起,从而局部生物力学改变,导致纤维环破裂等组织结构的改变及功能的丢失。
- 谢健童培建肖鲁伟金红婷吴承亮单乐天毛强潘佳菲
- 关键词：椎间盘细胞培养
