许英
- 作品数：10 被引量：31H指数：3
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 阿尔茨海默病血清Aβ42检测方法的建立及其临床意义被引量：3
- 2012年
- 目的 建立β淀粉样肽42（β-amyloid peptide 42,Aβ42）酶联免疫吸附测定法（enzymelinked immunosorbent assay,ELISA）,并探讨其检测阿尔茨海默病（alzheimer disease,AD）患者血清Aβ42含量及其早期诊断、治疗的临床意义.方法 利用噬菌体抗体库技术制备抗Aβ42的单链抗体,用作包被抗体；并与用Aβ42免疫兔制备的抗Aβ42的多克隆抗体及辣根过氧化物酶标记的羊抗兔IgG建立检测外周血Aβ42的ELISA方法.然后,用其检测120例AD患者和120例血管性痴呆（vascular dementiao,VD）或脑梗死患者、120名健康人血清的Aβ42含量,同时通过重复性、稳定性、回收试验和与国外试剂比对分析进行方法学评价与诊断性能分析.结果 建立的Aβ42 ELISA法检测2份血清标本重复20次的批内变异系数（coefficient of varible,CV）分别为3.6％和3.5％,重复检测20 d的批间CV分别为6.8％和7.1％；回收率为97.2％～103.1％,线性范围为0.050～2μg/L;在37℃放置6d及4℃保存6个月的活性降低均＜12％.与比利时INNOTEST双抗体夹心ELISA β淀粉样肽检测试剂盒平行检测90份标本,自建方法检测Aβ42含量为（0.207±0.039）μg/L,INNOTEST试剂盒为（0.206 ±0.038） μg/L；两种方法有较好的一致性（回归方程为Y=1.011X-0.003,R2=0.979,P＜0.01）.ELISA检测AD组血清Aβ42为（0.247 ±0.032） μg/L,VD或脑梗死组为（0.173±0.028） μg/L,健康对照组为（0.172±0.032）μg/L;AD组分别高于VD或脑梗死组和健康对照组（q值分别为18.687、18.907,P均＜0.01）.用受试者操作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线确定Aβ42的临界值为0.212 μg/L,正常参考值范围为0～0.212 μg/L时,ELISA Aβ42诊断VD的敏感度为86.7％（104/120）,特异度为90.8％（218/240）.结论 建立的AD血清Aβ42 ELISA法的敏感度和特异度较高,重复性及稳定性较好,为AD患者的早期诊断和治疗监测提供了新的有效方法.
- 王华成罗金刚刘学军杨梦心王英许英段朝晖
- 关键词：阿尔茨海默病淀粉样Β蛋白肽碎片酶联免疫吸附测定
- 阿霉素对K562细胞凋亡及FAK mRNA的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨阿霉素体外作用于K562细胞后,观察其对细胞增殖的影响,促进细胞凋亡情况,以及调节细胞周期和粘着斑激酶(FAK)mRNA基因,进一步探讨通过调控FAK表达,研究抗白血病的作用机制。方法应用细胞增殖实验(CCK8法)观察不同浓度阿霉素作用不同时间对K562细胞增殖的影响,应用流式细胞仪观察不同浓度阿霉素对K562细胞细胞凋亡,细胞周期的影响,应用RT-PCR和Western blot技术检测不同浓度阿霉素作用对K562细胞36h后FAK mRNA以及蛋白表达水平的变化。结果随着阿霉素浓度增加及作用时间延长,K562细胞的增殖抑制率逐渐升高,同一时间不同浓度之间比较,或者同一浓度不同时间组之间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);阿霉素能引起K562细胞凋亡,且随着药物浓度增加,凋亡率也逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05);阿霉素能引起K562细胞周期阻滞,多停留在S期;阿霉素能引起K562细胞FAK mRNA表达显著降低。阿霉素能引起K562细胞FAK蛋白表达水平的降低。结论阿霉素抑制分裂期细胞的增殖,诱导细胞凋亡增加,对细胞FAK基因和蛋白水平均显著下调,为进一步研究FAK基因表达的调控与肿瘤细胞凋亡的分子机制提供了实验基础。
- 王英许吕宏段朝晖曹开源罗金刚许英史沛杰
- 关键词：K562细胞阿霉素细胞增殖凋亡FAKMRNA
- 外周血调节性T细胞和CD4+T细胞对浸润性乳腺癌临床分期及预后的评估价值
- 2021年
- 目的:评估浸润性乳腺癌患者治疗前外周血调节性T细胞和CD4+T淋巴细胞的表达水平与临床分期及预后的关系。方法:回顾性分析2016年1月至2016年12月121例于中山大学孙逸仙纪念医院病理诊断为浸润性乳腺癌患者的外周血调节性T细胞CD4+T细胞的绝对计数,结合患者临床资料(患者年龄、肿瘤大小、腋窝淋巴结状态、是否远处转移、TNM分期、组织学分级等)进行统计分析。结果:肿瘤较大(>2 cm)、TNM分期较高(Ⅲ和Ⅳ期)、发生淋巴结转移或远处转移的患者,外周血中CD4+T细胞绝对计数较低(P<0.01)。发生淋巴结转移或远处转移的患者外周血Treg绝对计数较未发生转移组显著降低(P<0.05)。结论:外周血Treg和CD4+T细胞绝对计数可作为潜在的评估乳腺癌预后的检测指标。
- 许英丘元福林帝金杨宗蓓罗晓红段朝晖
- 关键词：浸润性乳腺癌调节性T细胞CD4+T细胞预后评估
- 老年性白内障患者及家属的健康教育被引量：12
- 2005年
- 目的:探讨老年性白内障患者及家属的健康教育方法。方法:对280例老年性白内障患者及家属在围手术期进行全面的、系统的健康教育。结果:280例老年性白内障患者同意手术治疗,手术顺利,术后无并发症,术后视力都有不同程度的提高。结论:健康教育能提高患者及家属的积极性,更加配合治疗,有效地预防术后并发症,促进患者的康复,对保证手术治疗效果起到重要的作用。
- 林映芬许英黄雯吴素虹
- 关键词：老年性白内障患者家属预防术后并发症健康教育方法术后视力
- LncRNA SNHG7通过调控β-catenin蛋白影响乳腺癌细胞的增值、迁移和侵袭被引量：7
- 2019年
- 目的探讨长链非编码RNA SNHG7 (LncRNA SNHG7)在乳腺癌细胞系中的功能及其机制。方法 RT-qPCR检测LncRNA SNHG7在乳腺癌组织和乳腺癌细胞系的表达水平,核浆分离实验检测LncRNA SNHG7在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中的定位。在MDA-MB-231细胞系中,siRNA沉默LncRNA SNHG7后,利用MTS和平板克隆形成实验研究LncRNA SNHG7对细胞增殖的影响;利用划痕和transwell实验研究LncRNA SNHG7对细胞侵袭迁移的影响。通过Western blot(WB)实验研究LncRNA SNHG7在乳腺癌细胞系中可能参与的分子机制。结果 qPCR结果显示,与癌旁组织相比,LncRNA SNHG7在乳腺癌组织中高表达(P<0.05);与乳腺正常上皮MCF-10A相比,LncRNA SNHG7在乳腺癌细胞系中高表达。siRNA沉默LncRNA SNHG7后,细胞增殖能力和平板克隆形成能力被抑制(P<0.05),划痕实验显示细胞的愈合能力降低(P<0.05),trans well实验显示细胞的迁移和侵袭能力均被抑制(P<0.05)。WB结果显示β-catenin、 C-Myc和CyclinD1蛋白的表达下调,磷酸化的β-catenin(p-β-catenin)蛋白降解增加。结论 LncRNA SNHG7在乳腺癌组织和乳腺癌细胞系中高表达。沉默LncRNA SNHG7后,细胞的增殖和侵袭迁移能力均降低。WB结果表明LncRNA SN HG7调控乳腺癌细胞的增殖和侵袭迁移可能与β-catenin蛋白的表达下调和p-β-catenin蛋白降解增加有关。
- 张瑞华劳伟思许英蔡栋昊毕卓菲段朝晖
- 关键词：乳腺癌Β-CATENIN
- 以家族性显性遗传型血尿为主要表现的Alport综合征一家系与COL4A4基因突变被引量：2
- 2019年
- 目的探讨应用全外显子组测序检测COL4A3、COL4A4和COL4A5基因诊断Alport综合征的临床价值并拓宽基因突变谱。方法观察性研究。先证者为一名6岁女孩,4岁时偶然发现镜下血尿。收集患儿的临床资料,采集患儿及其父母、哥哥、姐姐外周静脉血3ml,提取基因组DNA,应用全外显子组测序检测基因的编码区序列,通过突变分析筛选到COL4A4的缺失突变,Sanger测序对筛选到的c.1826delC的突变进行验证。结果全外显子测序未发现患儿存在COL4A3和COL4A5基因突变,但在COL4A4基因(NM_000092)外显子25上检测到c.1826delC(p.Pro609Glnfs*44)杂合突变,经分析,为移码突变。其父亲和姐姐均携带该突变,其母亲和哥哥该位点为野生型。该家系符合常染色体显性遗传型Alport综合征。结论应用全外显子组测序可以对临床疑似Alport综合征患儿明确诊断。本研究中新发现的COL4A4c.1826delC突变,拓宽了COL4A4基因对Alport综合征的突变谱。
- 栾艺许英邓雅文蔡栋昊付荣罗晓红李炜煊段朝晖
- 关键词：遗传性肾病
- 先天性白内障患儿家属的健康教育
- 2004年
- 目的:探讨先天性白内障患儿家属的健康教育方法,以使患儿得到及时治疗。方法:通过对86例 先天性白内障患儿治疗期间家属进行全面的、系统的健康教育。结果:86例患儿得到及早的手术和术后系统 的治疗,最终有83例(96.5%)视力恢复良好。结论:术前及术后的正确指导,是先天性白内障治疗及愈后的 关键。
- 林映芬许英陈楚音吴素虹
- 关键词：先天性白内障健康教育患儿家属
- 人参皂苷Rb2对小鼠非酒精性脂肪肝病的治疗作用及其机制研究被引量：4
- 2021年
- 目的探究人参皂苷Rb2对小鼠非酒精性脂肪肝病的治疗作用及其机制。方法将24只6周雄性SPF级C57/BL6J小鼠随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rb2组。对照组给予普通饲料喂养,其余各组给予60%高脂饲料喂养,持续喂养12周。12周后,对照组和模型组给予10 mL/kg 0.9%生理盐水腹腔注射,而人参皂苷Rb2组给予40 mg/kg Rb2腹腔注射,每日1次。治疗4周后取小鼠血清,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。取完整肝脏组织称重,HE染色观察各组肝组织病理形态改变,qPCR和Western Blot实验检测沉默信息调节因子2同源类似物6(SIRT6)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)的mRNA和蛋白质水平的表达变化。结果与对照组比较,模型组小鼠体重及肝重/体重比值明显增加(P均<0.05),血清TC、TG水平明显升高(P均<0.05);HE染色结果显示,模型组小鼠肝细胞中出现大小不等的脂肪空泡、肝小叶结构破坏、肝细胞肿胀变形以及汇管区炎细胞浸润;mRNA水平检测显示,模型组小鼠SIRT6表达明显降低(P<0.05)、PGC-1α和PTP1B表达则明显升高(P均<0.05),蛋白层面的检测结果与mRNA一致。给药后,与模型组比较,人参皂苷Rb2组小鼠体重及肝重/体重比值均有所降低(P均<0.05),血清TC、TG水平下降(P均<0.05),但体重和肝重/体重比值仍高于对照组(P均<0.05);HE染色结果显示,人参皂苷Rb2组小鼠肝脏组织损伤情况较模型组明显缓解;mRNA水平检测显示人参皂苷Rb2组SIRT6表达明显升高(P<0.05),而PGC-1α、PTP1B表达则明显降低(P均<0.05),蛋白层面的检测结果与mRNA一致。结论人参皂苷Rb2可能通过调节SIRT6/PGC-1α/PTP1B通路缓解小鼠非酒精性脂肪肝。
- 王轲胡慧灵许英丁睿王英段朝晖
- 关键词：非酒精性脂肪肝
- 柔红霉素对K562细胞凋亡及FAKmRNA影响的研究被引量：1
- 2012年
- 目的研究柔红霉素诱导K562细胞增殖和凋亡情况,以及调节细胞周期和FAKmRNA基因,进一步探讨通过调控FAK表达,研究抗白血病的作用机制。方法应用CCK8细胞增殖法,结合流式细胞仪检测法检测不同浓度柔红霉素在不同时间对K562细胞增殖和凋亡的影响,应用RT-PCR和Westernblot技术检测不同浓度柔红霉素作用对K562细胞FAKmRNA以及蛋白表达水平的变化。结果 K562细胞的增殖抑制率随着柔红霉素浓度增加及作用时间延长逐渐升高,同一浓度不同时间组之间,或者同一时间不同浓度组之间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);柔红霉素能引起K562细胞凋亡,且随着药物浓度增加,凋亡率也逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05);柔红霉素能引起K562细胞周期阻滞,多停留在S期;柔红霉素能引起K562细胞FAKmRNA表达和FAK蛋白表达水平的降低。结论一定浓度的柔红霉素在体外可诱导细胞凋亡增加并抑制分裂期细胞的增殖,对细胞FAK基因和蛋白水平都有显著下调,发生凋亡的机制可能是通过抑制FAK基因表达。
- 王英严海燕林向华罗金刚许英史沛杰
- 关键词：白血病K562细胞柔红霉素细胞增殖凋亡
- APPswe/PS1转基因模型鼠的基因分型与筛选研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨老年性痴呆(Alzheimer disease,AD)转基因模型鼠Tg(APPswe PSEN1dE9)85Dbo的优化繁育和基因分型方法,筛选出适合AD研究的稳定转基因动物。方法 3种不同的繁殖配伍分组(组1,+/+×-/-♀;组2,+/+♀×-/-;组3,+/+♀×+/+)研究子代鼠的存活率及PS1转基因阳性率;提取子二代鼠尾基因组DNA并鉴定其质量,用双重PCR方法扩增PS1转基因片段,琼脂糖凝胶电泳观察结果;PCR产物测序证实其基因序列。结果改良后的方法全程耗时不到8 h,提取的基因组DNA在23 kb以上,完整性好,浓度为65～175 ng/μl。共繁殖子二代小鼠27窝计222只,存活206只,配伍组1子代存活率94.29%(99/105);配伍组2子代存活率91.67%(66/72);配伍组3子代存活率91.11%(41/45),3组间存活率差异无统计学意义(P=0.423>0.05)。3种配伍产生的子代鼠转基因阳性率都基本符合孟德尔遗传规律,转基因阳性率差异有统计学意义(P=0.028<0.05)。配伍组1子代鼠雄鼠阳性率65.1%(28/43),雌鼠阳性率35.7%(20/56),差异有统计学意义(P=0.003<0.05),性别与转基因阳性率相关(CO=0.280,P=0.004<0.05);配伍组2子代鼠,雄鼠阳性率56.3%(18/32),雌鼠阳性率55.9%(19/34),差异无统计学意义(P=0.586>0.05);配伍组3子代鼠,雄鼠阳性率81%(17/21),雌性阳性率65%(13/20),差异无统计学意义(P=0.212>0.05)。双重PCR产物经测序证实和预期完全一致。结论 Tg(APPswe,PSEN1dE9)85Dbo杂合子亲代配伍能产生存活至成年的纯合子子代鼠;改进后的基因分型可以作为小鼠基因分型的可靠方法,用于AD研究相关的胎鼠神经元培养实验,该动物模型杂合子雄鼠与野生型雌性鼠的配伍繁殖为最佳繁育筛选组合。
- 罗金刚罗晓红肖颂华王英许英段朝晖
- 关键词：转基因小鼠基因分型双重PCR杂合子
