许玲芬
- 作品数：65 被引量：267H指数：9
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芪多糖对内毒素刺激体外培养肠上皮细胞间黏附分子-1的调节作用被引量：14
- 2008年
- 目的观察黄芪多糖对内毒素脂多糖（LPS）体外刺激小肠上皮IEC-6细胞株产生细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的调节作用，探讨黄芪多糖对损伤IEC-6细胞的免疫保护机制。方法以IEC-6细胞株为研究对象，将培养的细胞分别加入50、100、200和500mg／L不同浓度的黄芪多糖，孵育1h，以10mg／L的LPS刺激1～4h后，采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测ICAM-1 mRNA的表达变化。结果LPS刺激IEC-6细胞后ICAM-1 mRNA表达水平较正常对照组显著升高（0．74±0．06比1．45±0．07，P〈0．01）；黄芪多糖100、200和500mg／L时的ICAM-1 mRNA表达量分别为0．97±0．06、0．82±0．07和0．65±0．05；黄芪多糖500mg／L作用1h和4h的ICAM-1 mRNA抑制率分别为32．7％（1．19±0．06和0．80±0．10）和36．3％（0．93±0．07和0．72±0．08），说明黄芪多糖呈浓度和时间依赖性地抑制了LPS诱导IEC-6细胞表达ICAM-1 mRNA的水平（P均〈0．01）。结论黄芪多糖具有抑制LPS刺激IEC-6细胞分泌ICAM-1的作用，对LPS所致的肠道损伤具有保护作用。
- 袁媛戚拥军许玲芬孙梅
- 关键词：黄芪多糖细胞间黏附分子-1
- MicroRNA在炎症性肠病中的作用
- 2016年
- 炎症性肠病(IBD)是一类病因尚不十分清楚的反复发作的胃肠道慢性非特异性炎症。发病机制仍不明确,目前认为与免疫及遗传因素有关。黏膜屏障的完整性影响了疾病的发生发展及预后,部分IBD患者可以并发结直肠癌。Micro RNA是一类非蛋白编码单链小分子RNA,影响免疫性疾病包括IBD的发生发展。在IBD中,MicroRNA主要参与了调节免疫炎症反应、影响肠屏障功能、参与肿瘤形成等。
- 许玲芬郭静孙梅
- 关键词：炎症性肠病MICRORNA免疫炎症反应黏膜屏障肿瘤形成
- 微小RNA-7调控EGFR参与肠上皮屏障损伤与修复的机制被引量：2
- 2019年
- 微小RNA(microRNA,miRNA)是由19~25个核苷酸组成的非编码单链小RNA,在转录后参与细胞增殖、分化、凋亡、信号转导和免疫调节等多种生命过程,因而成为近年来的研究热点之一。其中微小RNA-7(microRNA7,MiR-7)被认为是上皮细胞损伤与修复的重要调节因素。肠道黏膜上皮作为人体面积最大的上皮组织,是人体与外界直接接触的部分,对机体内环境的稳态发挥着重要的作用。众多研究表明,MiR-7通过表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)相关的信号通路在肠上皮屏障损伤与修复中发挥不可替代的作用,该文将对其研究进展进行综述。
- 宝音(综述)许玲芬
- 关键词：微小RNA肠上皮屏障表皮生长因子受体信号通路
- 肠三叶因子在宫内窒息鼠肠道内表达的研究被引量：3
- 2005年
- 目的 探讨宫内窒息鼠窒息后不同时间肠道中肠三叶因子(ITF)的变化规律及其与肠道损伤和修复的关系,了解 ITF保护肠粘膜的作用机制,为胃肠疾病的治疗提供一个新的思路。方法 利用宫内窒息鼠模型,于复苏后不同时间(0.24、 48、72h)留取肠标本。用RT-PCR法测ITFmRNA,免疫组化法测PCNA的表达,同时光镜下观察组织学变化,评定肠粘膜损害指 数(IMDI),并进行相关分析。结果 ITFmRNA正常在21日龄仔鼠已有一定表达,并随日龄的增加而逐渐增加。宫内窒息20mm 复苏后0h ITFmRNA的表达即有降低,24h降到最低点,72h迅速增加超过对照组,与相应对照组相比差异显著(P<0．01);pCNA 的表达在复苏后48h降到低谷,72h接近对照组,各时间点相比差异显著(P<0．01);镜下组织学观察也发现48h损伤最重,IM- DI大幅度上升,对照组肠粘膜几乎没有损害。相关分析显示IMDI与ITFmRNA及PCNA表达成负相关(r=-0．543,P<0．05;r =-0．794．P<0．01)。结论ITF和PCNA在肠黏膜的桶伤及修复过程中可能起到重要作用。
- 许玲芬王丽杰孙梅孙洪伟
- 关键词：窒息肠道肠三叶因子增殖细胞核抗原
- 白细胞介素10受体A在炎症性肠病发病机制中的研究进展
- 2022年
- 炎症性肠病(IBD)是一种复杂的多因素疾病,其特征是慢性复发性肠道炎症。IBD的病因尚未明确,相关研究主要集中在宿主的遗传易感性、免疫反应、肠道微生物组和环境因素等方面。研究发现白细胞介素10受体A(IL-10RA)在IBD的发病中发挥重要作用,IL-10RA不仅可以影响肠屏障和肠道免疫,而且IL-10RA自身突变与极早发型IBD高度相关。
- 熊毅云许玲芬
- 关键词：炎症性肠病肠屏障免疫
- CD11b在小鼠急性结肠炎模型中的表达及鼠李糖乳杆菌的调节作用
- 2021年
- 目的研究CD11b在炎症性肠病模型小鼠结肠组织中的表达及定位,探讨鼠李糖乳杆菌(LGG)对CD11b的调节作用。方法将28只SPF级小鼠随机分为3组:Ctrl组8只、DSS组10只、DSS+LGG组10只,给予3%DSS自由饮用建立急性结肠炎模型,DSS+LGG组小鼠提前1周管饲LGG共14 d;模型建立期间观察小鼠一般状态变化、粪便性状改变并记录每日体质量;于DSS饮用第8天处死小鼠留取腹主动脉血液及结肠标本,检测外周血荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖(FITC-dextran)浓度以评估肠道通透性,光镜下观察结肠病理变化,并通过免疫组化染色及Western Blot明确CD11b表达情况。结果 DSS组小鼠较Ctrl组体质量下降及便血情况明显,疾病活动指数(DAI)明显升高;DSS+LGG组小鼠症状缓解,与DSS组相比体质量下降不明显(t=3.894,P=0.001 3),DAI评分明显下降(t=2.390,P=0.029 5),外周血FITC-dextran浓度下降(t=2.406,P=0.028 6),光镜下结肠组织病理评分明显下降(t=3.450,P=0.003 3);应用免疫组化染色发现CD11b在正常结肠组织中几乎不表达,DSS模型中表达在黏膜下中性粒细胞聚集处,受损的黏膜表层也有少量表达;DSS+LGG组阳性表达细胞较少;应用Western Blot半定量检测发现LGG干预后CD11b表达减少(t=3.039,P=0.012 5)。结论 CD11b在急性结肠炎小鼠结肠组织中表达明显增加,LGG干预可降低小鼠疾病活动度,改善肠通透性,抑制结肠组织CD11b的表达,说明LGG可能通过抑制中性粒细胞产生趋化因子来发挥炎症抑制作用。
- 刘璐许玲芬孙梅
- 关键词：CD11B鼠李糖乳杆菌炎症性肠病中性粒细胞小鼠
- 以过敏性紫癜为首发疾病的小儿肺炎支原体感染26例分析被引量：3
- 2007年
- 任灵许玲芬
- 关键词：过敏性紫癜肺炎支原体变态反应
- IL-1β对肠上皮细胞屏障通透性的影响被引量：4
- 2016年
- 目的炎症性肠病是儿童和青少年时期重要的慢性胃肠道疾病，肠黏膜屏障的损伤在其发病中起重要作用。本研究通过IL-1β刺激Caco-2细胞单层，体外模拟炎症性肠上皮细胞屏障，为研究炎症性肠病的发病及治疗提供基础。方法体外培养Caco-2细胞21d模拟肠上皮细胞单层屏障。炎症1组从培养第5天开始每隔1天应用IL-1β处理2h检测TEER值，至第2l天。炎症2组于培养第18天换用含IL-1β培养液，分别于处理0、12、24、48、72h检测TEER。正常对照组用普通培养液培养，也于相应时间点检测TEER。结果正常对照组细胞TEER从第5天至第15天逐渐增加，在第15天达到600Ω·cm^2，并到达平台期保持至第21d。炎症1组细胞TEER值均低于正常组细胞，并且直至第21天仍〈500Ω·cm^2。炎症2组细胞显示时间依赖性的TEER逐渐降低，在48h达到最大值，然后在72h轻度回升。结论培养2～3周的Caco-2细胞能够形成具有极性的肠上皮细胞单层，对其给予IL-1β刺激可在体外模拟炎症性肠上皮细胞屏障。
- 林楠滕旭许玲芬孙梅
- 英夫利昔单抗治疗儿童及青少年炎症性肠病5例临床分析
- 2009年1月至2011年12月期间于我科确诊的重度活动期炎症性肠病患儿5例，在除外英夫利昔单抗应用禁忌证后给予英夫利昔单抗治疗，同时辅以传统抗炎症性肠病药物。结果表明使用英夫利昔单抗治疗重度活动期炎症性肠病能早期快速缓...
- 高华许玲芬孙梅
- 关键词：炎症性肠病儿童患者英夫利昔单抗
- 临床鉴别诊断胆道闭锁和肝内胆汁淤积症的研究
- 郭静许玲芬孙梅
