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许武林

作品数:42 被引量:141H指数:6
供职机构:浙江省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程生物学更多>>

文献类型

  • 29篇期刊文章
  • 11篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 33篇医药卫生
  • 4篇环境科学与工...
  • 2篇生物学

主题

  • 12篇细胞
  • 11篇四嗪二甲酰胺
  • 9篇气道
  • 9篇肺癌
  • 7篇衰竭
  • 7篇细胞株
  • 7篇肺癌细胞
  • 7篇肺癌细胞株
  • 7篇癌细胞
  • 7篇癌细胞株
  • 7篇EB
  • 6篇蛋白
  • 6篇凋亡
  • 5篇增殖
  • 5篇通气
  • 5篇慢性
  • 5篇老年
  • 5篇呼吸衰竭
  • 4篇蛋白酶
  • 4篇正压通气

机构

  • 31篇浙江省人民医...
  • 10篇浙江医院
  • 7篇浙江工业大学
  • 2篇浙江大学
  • 2篇浙江中医药大...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇浙江省环境保...

作者

  • 42篇许武林
  • 15篇严建平
  • 15篇李亚清
  • 12篇周永列
  • 9篇王宏
  • 8篇胡惟孝
  • 8篇吕亚萍
  • 6篇王珍妮
  • 4篇龚仕金
  • 4篇顾超
  • 3篇高寒
  • 3篇钱农
  • 3篇任卓超
  • 2篇胡庆丰
  • 2篇杨继东
  • 2篇严静
  • 2篇方俊标
  • 2篇陈秉宇
  • 1篇吕火祥
  • 1篇陈瑜

传媒

  • 4篇环境污染与防...
  • 2篇中国微生态学...
  • 2篇浙江医学
  • 2篇国际呼吸杂志
  • 1篇中华医院感染...
  • 1篇浙江临床医学
  • 1篇心血管康复医...
  • 1篇中国医院管理
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇实用老年医学
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇浙江实用医学
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇医院管理论坛

年份

  • 5篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 7篇2011
  • 6篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2005
  • 5篇2000
  • 1篇1999
  • 3篇1995
  • 1篇1994
42 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
四嗪二甲酰胺诱导肺癌细胞株EBC-1凋亡及作用机制的研究被引量:1
2010年
目的研究四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)诱导肺癌细胞株EBC-1凋亡及分子机制。方法将不同浓度的ZGDHu-1与EBC-1细胞在体外培养,用5′-溴-2′脱氧尿苷(Brdu)-ELISA法观察ZGDHu-1抑制EBC-细胞增殖作用;用Annexin-V/PI双标记和ELISA法测定凋亡细胞核小体等技术观察ZGDHu-1诱导EBC-细胞凋亡率。用流式细胞术检测经ZGDHu-1作用后EBC-1细胞P38MAPK和Stat3磷酸化表达的变化,同时用Western blot法检测bcl-2、bax、P53、Fas、Caspase-3等蛋白质的变化。结果 ZGDHu-1能抑制EBC-1细胞增殖,呈现作用时间和剂量的量效关系,24h、48h、72h后的IC50分别为(295±25)ng/ml,(112±8)ng/ml和(23±2)ng/ml。EBC-1细胞与ZGDHu-1作用后,Annexin-V+/PI-表达升高,细胞内核小体含量显著增加,二者均呈现剂量依赖性。EBC-1细胞与50ng/ml、200ng/ml、500ng/ml等浓度的ZGDHu-1培养48h后,磷酸化P38MAPK的表达率为67.4%、88.2%和91.1%,对照组为10.6%;而磷酸化Stat3表达率分别为56.5%、43.6%和34.6%,对照组为89.1%。Western blot法检测发现bax、P53和Fas蛋白的表达随药物作用浓度的升高而显著上调,bcl-2的表达没有变化,Caspase-3蛋白的表达则明显下调。结论 ZGDHu-1能显著抑制EBC-1细胞增殖,并诱导其细胞凋亡。Fas介导的线粒体的途径可能是ZG-DHu-1诱导EBC-1细胞凋亡通路之一;P38MAPK和Stat3激活也参与了ZGDHu-1诱导EBC-1细胞的凋亡。
周永列许武林王珍妮吕亚萍胡惟孝
关键词:四嗪二甲酰胺肺癌分子机制
干细胞在慢性阻塞性肺疾病治疗中的作用被引量:2
2013年
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以进行性不可逆性气流受限为特征的慢性气道炎症性疾病,具有全球性高发病率和病死率。如何修复损伤的肺组织、使丢失的肺泡再生是COPD治疗的关键所在。肺脏再生治疗包括刺激内源性成体肺干细胞及引入胚胎干细胞、骨髓源性干细胞或羊水源性间质干细胞等外源性干细胞两种途径。目前已有全反维甲酸激动剂及骨髓间质干细胞治疗COPD的临床试验研究,其安全性及有效性仍有待于观察。随着对干细胞定向分化及调控机制的深入研究,干细胞治疗将为COPD等疾病的治疗带来新希望。
李亚清严建平许武林
关键词:慢性阻塞性肺疾病肺泡上皮细胞干细胞
双水平气道正压通气对老年慢性肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血浆N-端脑利钠肽前体水平的影响被引量:25
2014年
目的 探讨血浆N端脑利钠肽前体(NT proBNP)在慢性肺源性心脏病(CPHD)合并Ⅱ型呼吸衰竭中的作用及双水平气道正压(BiPAP)对其的影响. 方法 将80例CPHD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者分为常规治疗组和BiPAP通气组各40例,分别在治疗前及治疗120 h后进行慢性阻塞性肺疾病患者自我评估测试(CAT)、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和血气分析,以电化学发光法检测血浆NT-proBNP水平. 结果 CPHD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者治疗前血浆NT-proBNP与CAT评分(r=0.506,P=0.002)、APACHEⅡ评分(r=0.603,P=0.003)和PaCO2(r=0.539,P=0.003)均呈正相关,与PaO2均呈负相关(r=-0.465,P=0.014).与治疗前比较,两组患者治疗120 h后CAT评分、APACHEⅡ评分、血氧分压(PaO2)和血二氧化碳分压(PaCO2)均有明显改善;且与常规治疗组比较,BiPAP通气治疗能更明显改善APACHEⅡ评分(t=5.55,p=0.002)、提高PaO2(t=5.92,P=0.001)及降低PaCO2(t=4.12,P=0.000).常规治疗组和BiPAP通气组治疗120-h血浆NT-proBNP分别为(341.2±107.6)ng/L和(273.3±82.2) ng/L,均较治疗前(823.8±149.0)ng/L和(832.7±163.0)ng/L显著下降(t=21.72、28.19,均P=0.000);且与常规治疗组比较,BiPAP通气组治疗120 h后血浆NT-proBNP下降更为显著(t=4.17,P=0.002).结论 血浆NT-proBNP水平能反映CPHD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情的严重程度;BiPAP通气治疗能降低CPHD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血浆NT-proBNP水平,是治疗CPHD合并Ⅱ型呼吸衰竭的有效手段.
李亚清严建平许武林任卓超
关键词:呼吸功能不全连续气道正压通气
同步间歇指令通气—压力支持水平在老年COPD合并肺性脑病中的应用被引量:3
2000年
目的 评价同步间歇指令通气—压力支持水平 (SIMV-PS)通气方式对老年慢性阻塞性肺病 (COPD)合并肺性脑病的疗效及在脱机中的应用。 方法 采用SIMV -PS方式 ,观察通气前后及脱机前后pH、PaCO2 、和PaO2的变化。 结果 通气后平均1.6±0.2h意识转清 ,pH和PaO2 显著升高 (均P<0.01) ,PaCO2 显著下降 (P<0.01) ;而脱机前后 pH、PaCO2 和PaO2 无显著性差异 (均P>0.05)。结论 采用SIMV -PS通气方式能有效地改善通气 ,并可顺利脱机而防止患者对呼吸机的依赖 ,是目前救治老年COPD合并肺性脑病较理想的通气及脱机方式。
许武林龚仕金严静
关键词:机械通气肺性脑病阻塞性肺疾病老年人
镍钛合金支架置入治疗恶性气管狭窄伴重度Ⅱ型呼吸衰竭一例被引量:4
2012年
严重中心气道狭窄可因气道梗阻、呼吸衰竭等血接危及患者生命,气道支架可迅速缓解气道狭窄并长期维持,是治疗恶性中心气道狭窄的有效手段之一。浙江省人民医院呼吸内科任气管镜直视下经局部麻醉放置镍钛合金覆膜支架成功救治腺癌所致气管重度狭窄伴严重Ⅱ型呼吸衰竭患者1例,现报道如下。
李亚清王宏严建平许武林林薇薇叶飒
关键词:恶性气管狭窄支架置入治疗镍钛合金中心气道狭窄气管重度狭窄
以学科优势为动力 推进医院可持续性发展被引量:1
2011年
学科建设始终贯穿体现在医院日常的医疗、教学、科研工作中,它奠定了医院发展的基础保证。进入21世纪,如何充分利用医院有限的资源,提高学科建设的成效,是医院生存和发展必须解决的首要问题。以点带面的“科技兴院”战略是优化医院内部医疗资源配置,增强医院的核心竞争力,实现医院跨越式发展的必由之路。
何晓鹏高寒钱农许武林
关键词:医院发展可持续性发展学科优势学科建设核心竞争力跨越式发展
靶向ADAM17基因RNA干扰慢病毒载体的构建及慢病毒包装被引量:1
2012年
目的构建靶向ADAM17基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体及包装慢病毒。方法根据人ADAM17mRNA序列设计4个靶序列,合成4对寡核苷酸序列,同时合成1对阴性对照寡核苷酸序列;将以上5对寡核苷酸序列退火后连入pLVTHM质粒,经酶切和测序鉴定。将重组慢病毒质粒转染至A549细胞,以Real-time PCR检测A549细胞中ADAM17 mRNA表达。将干扰效果最佳的质粒载体和包装质粒共转染至293T细胞,包装产生病毒颗粒。以流式细胞术检测重组慢病毒的滴度。结果酶切和测序证实干扰靶序列已被准确克隆到pLVTHM质粒载体。pLVTHM-ADAM17-siRNA1-4均可显著抑制A549细胞ADAM17 mRNA的表达,其中pLVTHM-ADAM17-siRNA4的抑制效果最佳。LV-ADAM17-siRNA4重组慢病毒的滴度为2.16×108TU/ml。结论成功构建了靶向人ADAM17基因RNAi慢病毒载体及包装了重组慢病毒。
李亚清严建平许武林王宏任卓超陈瑜
关键词:RNA干扰慢病毒
氨氯地平和西拉普利逆转高血压左室肥厚的效应对比
1999年
目的 评价并比较氨氯地平(AM) 和西拉普利( CI) 对老年高血压左室肥厚( LVH) 的逆转作用和左室舒张功能的影响。 方法 50 例合并LVH 的高血压患者,随机分为AM 和CI 治疗组,分别于治疗前及治疗24周后进行血压测量和超声心动图检查。 结果 AM 和CI 治疗后均能显著降低血压( P 均< 0-01) ;左室质量指数(LVMI) 均显著下降[ 由(164-7 ±38-2)g·m - 2和(163-3 ±39-2)g·m -2 分别降至(131-0 ±25-4)g·m -2 和(130-7 ±26-7)g·m -2,P 均< 0-01)] ;左室舒张功能改善( P 均< 0-01) ,2 组间降压幅度、LVMI、E/ A 变化无显著差异( P>0-05) 。 结论 AM 和CI 每日1 次给药均可作为治疗高血压伴LVH
龚仕金严静许武林杨继东
关键词:高血压左室肥厚左室舒张功能西拉普利
氨氯地平和西拉普利逆转老年高血压病人左室肥厚的效应对比被引量:1
2000年
许武林龚仕金杨继东任爱华
关键词:高血压左室肥厚氨氯地平西拉普利
四嗪二甲酰胺诱导肺癌细胞株EBC-1凋亡及作用机制的研究
周永列许武林王珍妮吕亚萍胡惟孝
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