袁田
- 作品数：4 被引量：25H指数：2
- 供职机构：天津医科大学肿瘤医院更多>>
- 发文基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- EB病毒与其相关淋巴瘤的研究进展被引量：17
- 2014年
- EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)属于r-DNA疱疹病毒科,是最早被发现与人类肿瘤相关的病毒。大量研究发现,EBV的感染与多种淋巴瘤的发生有关,如霍奇金淋巴瘤、伯基特淋巴瘤、NK/T细胞淋巴瘤、HIV相关的淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤等。近年来研究表明,EBV潜伏感染的基因表达产物对淋巴瘤的发生发展起到促进作用,并为EBV相关淋巴瘤的治疗提供了依据。现就EBV在几种常见淋巴瘤中的作用机制及治疗的研究进展做如下综述。
- 王滕滕袁田张翼鷟
- 关键词：EB病毒EB病毒感染淋巴瘤
- PI3Kδ抑制剂CAL-101对骨髓瘤细胞的作用及与其他新型药物的协同效果初探被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶（PI3Kδ）抑制剂CAL-101对多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）细胞增殖的影响及机制,为MM治疗提供新思路.方法 以MM细胞系U266、RPMI8226及MM患者骨髓瘤原代细胞为研究对象,用不同浓度CAL-101处理后,采用MTT法结合CalcuSyn软件分析细胞增殖抑制率,并观察CAL-101与PCI-32765、异羟肟酸（SAHA）、硼替佐米（BTZ）联合对MM细胞增殖的影响;Western blot法分析蛋白激酶B（AKT）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、磷酸化AKT （p-AKT）、磷酸化ERK（p-ERK）和PI3Kδ表达水平.结果 15、20、25、30、40μmol/L CAL-101作用于U266细胞48 h,细胞增殖抑制率分别为（33.54± 1.23）％、（41.72±1.78）％、（53.67±2.01）％、（68.97±2.11）％和（79.25±1.92）％,具有明显的剂量依赖性（P＜0.05）.对RPMI8226细胞的作用同对U266细胞的作用相似,亦呈明显的剂量依赖性.Western blot分析显示,U266、RPMI8226和MM原代细胞均可见AKT、ERK、p-AKT、p-ERK和PI3Kδ的表达;经CAL-101处理后,p-AKT和p-ERK的表达水平显著下调.CalcuSyn分析证实,对U266细胞,CAL-101与PCI-32765、SAHA、BTZ抑制细胞增殖具有协同作用,而对RPMI8226细胞,CAL-101与PCI-32765、BTZ抑制细胞增殖具有协同作用,协同指数小于1.结论 CAL-101可抑制MM细胞增殖.在MM细胞系及MM原代细胞均可见p-AKT、p-ERK、AKT、ERK和PI3Kδ的表达.CAL-101抑制MM细胞增殖的机制可能与下调p-AKT和p-ERK有关.CAL-101与MM一线治疗药物BTZ及新药PCI-32765、SAHA有显著协同抗MM效应.
- 张擎夏冰屈福莲袁田郭姗琦赵伟鹏李倩杨洪亮王亚非张翼鷟
- 关键词：硼替佐米药物协同作用
- 放疗对初诊时伴髓外病变的多发性骨髓瘤患者的疗效分析被引量：2
- 2014年
- 目的：分析放疗对初诊时伴髓外病变的多发性骨髓瘤（MM）患者的疗效及对预后的影响。方法：回顾性分析本院自2000年1月至2012年8月收治的52例初诊时伴有髓外病变的多发性骨髓瘤患者的临床特点及其预后相关因素，分析放疗疗效及对预后的影响。结果：52例患者中位年龄60（31～81）岁，髓外病变最多见于软组织（69．2％）。其中13例患者接受放疗，中位放疗剂量45Gv。患者预计总生存（OS）时间为42．5个月。而接受放疗与否对患者总缓解率及预后差异均无统计学意义（P〉0．05）。单因素分析显示Hb≤110g／L（P=0．009）、β2-MG≥5．5（P=0．049）为该类患者预后不良指标；Cox多因素分析显示，仅β2-MG为本组患者的独立预后因素（P=0．014）。结论：放疗不能改善初诊时伴髓外病变的MM患者的预后，可能需要联合硼替佐米等新药或进行自体造血干细胞移植来改善预后。
- 袁田郭姗琦智亚芹李倩夏冰王亚非张翼鷟王平
- 关键词：多发性骨髓瘤放疗髓外病变
- PI3Kδ抑制剂CAL-101对淋巴瘤细胞系Raji和SUDHL-10的作用及其机制研究被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨PI3Kδ抑制剂CAL-101对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系SUDHL-10和Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的作用及其相关机制,为这类疾病的治疗提供新的思路。方法:用不同浓度的CAL-101处理Burkitt淋巴瘤细胞系Raji和弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系SUDHL-10,以MTT法检测CAL-101对两种细胞系的增殖抑制作用;以Annexin V/PI流式细胞术和DAPI染色法检测细胞的凋亡情况;迁移实验检测淋巴瘤细胞向淋巴瘤基质细胞系HK的迁移比例;Western blot法检测CAL-101处理后淋巴瘤细胞表达磷酸化ERK的变化;MTT法结合Calcu Syn software软件分析检测CAL-101是否可协同硼替佐米抑制淋巴瘤细胞的增殖。结果:5μmol/L及更高浓度的CAL-101对Raji细胞和SUDHL-10细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性。5、10、15、20μmol/L CAL-101作用于Raji细胞48 h,细胞增殖抑制率分别为(29.17±1.23)%、(38.15±1.51)%、(46.46±1.78)%、(55.8±2.01)%,空白对照组为(1.15±0.02)%(P<0.05)。作用于SUDHL-10 48 h,细胞增殖抑制率也逐渐增加(P<0.05)。CAL-101可诱导淋巴瘤细胞的凋亡,10、20μmol/L CAL-101作用于Raji细胞24 h,Annexin V-FITC/PI双标法显示其凋亡率分别为(22.69±3.83)%和(49.96±7.36)%,均高于对照组(5.23±2.04)%(P<0.05);作用于SUDHL-10细胞同样得到相似的结果(P<0.05)。CAL-101可显著降低淋巴瘤细胞向基质细胞的迁移,且对Raji细胞和SUDHL-10细胞的迁移率的抑制作用也呈浓度依赖性,差异均具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测发现CAL-101处理细胞后磷酸化ERK的表达明显降低;CAL-101与硼替佐具有协同作用,可显著抑制淋巴瘤细胞的增殖,CI<1。结论:PI3Kδ抑制剂CAL-101可抑制淋巴瘤细胞Raji和SUDHL-10的增殖,诱导凋亡,抑制其向淋巴瘤基质细胞的迁移,其机制可能通过阻断ERK信号途径而实现;CAL-101有望为侵袭性淋巴瘤的治疗带来希望。
- 王亚非夏冰屈福莲李晓武郭姗琦袁田赵伟鹏张翼鷟
- 关键词：淋巴瘤RAJI细胞ERK通路
